Mycoplasma pneumonie clinique …

Mycoplasma pneumonie clinique ...

Mycoplasma pneumonie: caractéristiques et gestion clinique

Abstrait

pneumonie à mycoplasme est un agent pathogène respiratoire qui produit des maladies de gravité variée allant de légère infection des voies respiratoires supérieures à la pneumonie atypique sévère. En dehors des infections des voies respiratoires, cet organisme est également responsable de la production d’un large éventail de manifestations non-pulmonaires, y compris neurologique, hépatique, les maladies cardiaques, l’anémie hémolytique, polyarthrites et érythème polymorphe. Cette revue se concentre sur la taxonomie moléculaire, les caractéristiques biologiques, l’épidémiologie, la présentation clinique, la radiologie et divers outils de laboratoire dans le diagnostic, le diagnostic différentiel, le traitement et la prévention de la pneumonie mycoplasme.

Mots clés: Asthme, macrolides, mollicuites mycoplasmes, sérologie

INTRODUCTION

pneumonie à mycoplasme est un agent pathogène respiratoire qui produit des maladies de gravité variée allant de légère infection des voies respiratoires supérieures à la pneumonie atypique sévère. Bien que rarement mortelle, M. pneumoniae est une cause importante d’infection aiguë des voies respiratoires, en particulier comme une étiologie potentielle de l’entité clinique appelé "pneumonie atypique". Initialement, il était connu comme l’agent Eaton, après Eaton et al. identifié ce plero-pulmonaire des organismes tels que des expectorations des patients atteints de pneumonie atypique primaire en 1944. Il a ensuite rebaptisé Mycoplasma. Parmi les nombreuses espèces de Mycoplasma connus pour infecter l’homme, M. pneumoniae est une cause importante des infections des voies respiratoires. En dehors des infections des voies respiratoires, cet organisme est également responsable de la production d’un large éventail de manifestations non-pulmonaires, y compris neurologique, hépatique, les maladies cardiaques, l’anémie hémolytique, polyarthrites et érythème polymorphe. De la manifestation non-pulmonaire, les manifestations neurologiques sont pensés pour être le plus commun. [1]

TAXONOMIE MOLÉCULAIRE ET CARACTÉRISTIQUES BIOLOGIQUES

Mycoplasma est les bactéries les plus petites et les plus simples auto limitant. [1] Il appartient à la classe Mollicutes et familiale Mycoplasmataceae. Mycoplasmes se distinguent des bactéries par l’absence de la structure de la paroi cellulaire. L’absence de la structure de la paroi cellulaire rend ces micro-organismes sensibles aux agents anti-microbiens bêta-lactamines, les empêche de coloration par la coloration de Gram et est en grande partie responsable de leur polymorphisme. Les mycoplasmes ont une très faible [2] génome (0,58 à 2.20MB) par rapport à la 4.64MB de E. coli. Manîlof [3] a proposé que la petite taille du génome est due à la réduction progressive de la taille du génome d’un ancêtre gram positif commun par le processus de l’évolution dégénérative. Alors phylogénétiquement, mycoplasmes sont plus étroitement liés à des bactéries Gram-positives. La très petite taille (150-200 nm) et son métabolisme limité et les capacités biosynthétiques sont responsables de la plupart des caractéristiques biologiques des organismes. Il explique l’existence parasitaire et saprophyte des organismes et à ses besoins de croissance exigeants qui peut compliquer sa détection par culture. Mycoplasma reproduit par fission binaire.

Il est un agent pathogène extracellulaire, sa survie dépend de l’adhérence à l’épithélium respiratoire, et cette fixation aux membranes ciliaires est principalement par des protéines d’adhésion et d’accessoires interactifs. L’adhérence est importante P1 adhésine. Cytoadhesion protège les mycoplasmes de la clairance mucociliaire. Le peroxyde d’hydrogène est produit localement, ce qui a un effet cytopathique sur l’épithélium des voies respiratoires et cilia et est responsable de la toux persistante. Mycoplasma est également incriminé dans le développement de l’auto-immunité qui peut expliquer l’atteinte pulmonaire supplémentaire. Production de multiples réseaux de cytokines et d’autres substances réactives dans la pathogenèse [4] M. pneumoniae la maladie pulmonaire a été un sujet d’un intérêt considérable au cours des dernières années.

Les données actuelles des études humaines et animales suggèrent que la production de cytokines et l’activation des lymphocytes peuvent soit réduire au minimum la maladie grâce à l’amélioration des mécanismes de défense de l’hôte ou exacerber la maladie à travers le développement de la lésion immunologique. La plus forte de la réponse immunitaire à médiation cellulaire et la stimulation des cytokines, plus grave est la maladie clinique et des lésions pulmonaires. Ce concept de médiation immunitaire maladie pulmonaire fournit une base pour l’examen des produits thérapeutiques immuno-modulatrices, en plus de thérapies antimicrobiennes classiques. Immunité aux mycoplasmes est transitoire et récurrences sont fréquentes

ÉPIDÉMIOLOGIE

M. pneumoniae infections peuvent impliquer à la fois les voies respiratoires supérieures et inférieures et produites dans le monde entier d’une manière endémique épidémie poussée à quatre à sept ans d’intervalle. [5] Le climat, la saisonnalité, et la géographie ne sont pas considérés comme d’une importance majeure, bien que la plupart des foyers aux Etats-Unis [6] eu tendance à se produire en fin d’été et début d’automne. Sur la base des études sérologiques, Lind et al ,[7] a montré un modèle de transmission des maladies endémiques sur une période de 50 ans, ponctuée d’épidémies cycliques tous les trois à cinq ans. La longue période d’incubation, le taux de transmission relativement faible, et la persistance des organismes dans les voies respiratoires pour des périodes variables suivantes infections pourrait expliquer la durée prolongée des épidémies. Dorigo-Zetsma [8] et al. génotypés M. pneumoniae isolats cliniques et de les regrouper en huit sous-types dans les deux groupes génomiques basé sur P1 sous-types d’adhésine. Différents sous-types P1 d’adhésine peuvent fonctionner dans les temps de développement et de vélo de M. pneumoniae épidémiologie. Ces divergences de gènes au sein de l’adhésine et le développement d’anticorps spécifiques du sous-type P1, après l’infection initiale, pourraient expliquer la fréquence de ré-infection, qui peut être due à un autre sous-type. [9] L’infection est transmise par l’intermédiaire d’aérosols de personne à personne. Étant donné que les organismes ont tendance à être associée à des cellules desquamées, relativement grosses gouttelettes peuvent être nécessaires pour la transmission comme en témoigne un contact personnel étroit typique des éclosions paramètres-écoles, casernes militaires, et institution. Compte tenu de ce contact intime nécessaire pour la transmission des gouttelettes et le temps lent (six heures) la génération d’ M. pneumoniae. une à trois semaines de la période d’incubation est typique pour chaque cas.

Bien que, M. pneumoniae est un agent pathogène pulmonaire bien reconnu dans l’Ouest, des informations sur la prévalence de la maladie dans notre pays sont rares en raison de la non-disponibilité des techniques de diagnostic fiables et rapides ainsi que le manque de sensibilisation clinique. Une étude [10] dans un centre de soins tertiaires à Delhi rapporté M. pneumoniae infection dans 18 (24%) des 75 enfants avec CAP en utilisant les critères de la culture et / ou sérologie et / ou un test PCR positif sur aspirée nasopharynx.

Nous avons signalé [11] M. pneumoniae infections fondées sur la sérologie dans 15% des CAP chez les adultes. De même, Shenoy et al .[12] rapport M. pneumoniae était responsable de 24% des cas de pneumonie chez les enfants hospitalisés. La prévalence élevée de Mycoplasma pneumoniae l’infection a été signalée par Chaudhry et al ,[13] chez les enfants atteints de pneumonie acquis communautaire avec positivité sérologique de 27,4%.

PRÉSENTATION CLINIQUE

M. pneumoniae provoque jusqu’à 40% ou plus des pneumonies communautaires (PAC) des cas et autant que 18% des cas nécessitant une hospitalisation chez les enfants. [14] Des études plus anciennes ont rapporté M. pneumoniae pneumonie à être un peu rare chez les enfants âgés de moins de cinq ans et plus chez les enfants d’âge scolaire 5-15 ans avec le déclin après l’adolescence et à l’âge adulte. [15] Cependant, les dernières études ont démontré que M. pneumoniae peut se produire endémiquement et parfois épidémiquement chez les personnes âgées, ainsi que chez les enfants de moins de cinq ans. Ces résultats peuvent refléter l’amélioration des capacités de détection qui étaient indisponibles dans les années 1960 et 1970 lorsque les premières descriptions épidémiologiques des M. pneumoniae ont été publiés.

La présentation clinique de M. pneumoniae les maladies respiratoires est souvent similaire à ce qui est vu avec d’autres agents pathogènes atypiques, en particulier Chlamydia pneumoniae. divers virus respiratoires et les bactéries. M. pneumoniae peut [14] être également présent dans les voies respiratoires de façon concomitante avec d’autres agents pathogènes et il y a des preuves de l’homme et des modèles animaux indiquant que l’infection par M. pneumoniae peut précéder et en quelque sorte d’intensifier les infections ultérieures avec divers virus respiratoires [16] et les bactéries, y compris S. pyogenes et meningitidis Neisseria. explication potentielle pour un tel effet synergique comprend immunosuppression ou l’altération de la flore des voies respiratoires en raison de la présence de M. pneumoniae. De même, dans une étude prospective transversale Dey et al ,[17] signaler une prévalence de 35% de l’infection Mycoplasma chez les patients diagnostiqués avec pneumonie communautaire. Ils ont également détecté une infection bactérienne secondaire dans un grand nombre de patients. Chez les patients souffrant Mycoplasma pneumoniae l’infection, ils ont isolé d’autres bactéries à partir du sang dans 50% des cas et des sécrétions provenant des voies respiratoires chez 68% des cas. Par conséquent, un traitement antibiotique empirique initial pneumonies communautaires en Inde doit inclure des antibiotiques actifs contre M. pneumoniae. Staugas et al .[18] ont également rapporté une forte prévalence de l’infection bactérienne secondaire. Ils ont proposé que M. pneumoniae en pénétrant couverture mucociliaire causé des dommages aux cellules épithéliales et la clairance mucociliaire également réduit. Si elle n’a pas été détecté tôt, il peut conduire au développement de séquelles pulmonaires.

M. pneumoniae est habituellement doux, et de nombreux cas d’adultes peuvent être asymptomatiques, alors que cela est beaucoup moins fréquente chez les enfants, reflétant peut-être un certain degré d’immunité protectrice pour les réinfections. Bien que la plupart des infections se produisent chez les patients ambulatoires (d’où le terme familier pneumonie de marche), M. pneumonie est une cause importante de pneumonie bactérienne chez les adultes nécessitant une hospitalisation aux Etats-Unis. Marston et al .[19] rapport M. pneumoniae était définitivement responsable de 5,4% et peut-être responsable de 32,5% des 2776 cas de CAP chez les adultes hospitalisés sur la base de la fixation du complément (FC) pour la détection des infections. Une constatation frappante supplémentaire de cette étude était l’observation que l’incidence de la pneumonie due à M. pneumoniae chez les adultes hospitalisés augmentait avec l’âge et il a été le deuxième à S. pneumoniae chez les personnes âgées.

M. pneumoniae peut affecter les voies respiratoires supérieures ou inférieures, ou les deux. Les symptômes apparaissent généralement peu à peu, pendant quelques jours, et peuvent persister pendant des semaines ou des mois. caractéristiques cliniques typiques [20] comprennent une pharyngite initiale, des maux de gorge et l’enrouement, la fièvre. Un jour et nuit la toux rebelle caractérise l’extension de l’infection des voies respiratoires inférieures. Initialement la toux est non-productive, mais plus tard peut donner faible à modérée des quantités de crachats non sanglante. Dyspnée peut être évident dans les cas plus graves.

Enfants [21] de moins de cinq ans sont les plus susceptibles de manifester coryza et une respiration sifflante, et la progression à la pneumonie est relativement rare, alors que les enfants plus âgés âgés de 5-15 ans sont plus susceptibles de développer une bronchopneumonie dans un ou plusieurs lobes, même parfois nécessitant des hospitalisations . Les infections bénignes et asymptomatiques conditions sont particulièrement fréquentes chez les adultes, et bronchopneumonie se développe dans 3-10% des personnes infectées.

Chest auscultation peut montrer râles dispersée ou localisée et wheezes expiratoires. Depuis alvéole sont généralement épargnés, râles et la consolidation franche sont assez rares à moins atélectasie est largement répandue. Dans les cas simples, la période fébrile aiguë dure environ une semaine, alors que la toux et la lassitude peuvent durer deux semaines ou même plus. La durée des symptômes et des signes sera généralement plus courte si les antibiotiques sont lancés au début de l’évolution de la maladie. Bien qu’il existe peu de rapports d’infections Mycoplasma chez les patients séropositifs, on ne sait pas si l’incidence, la sévérité des infections Mycoplasma ou réponse de l’hôte à l’infection Mycoplasma est altérée par immunosuppression. Il y a quelques rapports de cas de fulminante [22, 23] infection du plasma avec la participation de plusieurs organes, mais sinon cela est rare. Les facteurs prédisposants comprennent drépanocytaires hémoglobinopathies connexes et hypo gammaglobulinemia, syndrome de Downs et divers états immunosuppresseurs mais fulminante peut également survenir chez les personnes auparavant en bonne santé, en particulier chez les jeunes hommes et les fumeurs.

manifestations pulmonaires supplémentaires pendant M. pneumoniae infections peuvent parfois occulter l’image respiratoire. Présence de multiples manifestations pulmonaires supplémentaires est un [24] facteur pronostique sinistre. Autant que 25% des personnes infectées par M. pneumoniae peuvent éprouver des complications pulmonaires supplémentaires à des périodes de temps variables après l’apparition ou même en l’absence d’une maladie respiratoire. facteurs Immunopathogenetic sont probablement impliqués dans la plupart des complications pulmonaires supplémentaires compte tenu de la réactivité croisée entre l’homme et M. pneumoniae antigènes. L’invasion directe devrait également être considérée comme M. pneumoniae a été détectée dans les sites pulmonaires supplémentaires par la culture et les tests PCR. Il est également important de réaliser que des complications pulmonaires supplémentaires peuvent être observés avant, pendant ou après les manifestations pulmonaires ou même peut se produire en l’absence complète de symptômes respiratoires. pulmonaire supplémentaire [4] manifestations peut se produire pas moins de trois jours après l’apparition de maladies respiratoires; et pendant deux à trois semaines après la maladie respiratoire a disparu.

Système nerveux central (SNC) manifestations sont les complications extra-pulmonaires les plus fréquentes de M. pneumoniae l’infection et peuvent parfois être mortelles. [25]

Encéphalite et méningo [26] sont le plus souvent suivies par polyradiculonévrite et la méningite aseptique. Souvent, une infection respiratoire manifeste précède les symptômes du système nerveux central. L’intervalle moyen entre l’apparition des symptômes respiratoires et manifestations du SNC était de 9,6 jours (2-14 jours) dans l’étude de TSIODRAS et al .[27] M. pneumoniae infection doit être considérée en routine dans le diagnostic différentiel des patients présentant des manifestations du système nerveux central, en particulier si elle est associée à une pneumonie. Parmi confirmés sérologiquement M. pneumoniae infections nécessitant une hospitalisation, 1-10% [28] sont associés à des manifestations neurologiques. L’incidence globale est&# X0003c; 0,1%, bien que l’incidence exacte de M. pneumoniae -associé CNS complications reste inconnue en raison de l’absence d’un test de diagnostic approprié. Il est suggéré que les complications peuvent résulter soit d’invasion directe M. pneumoniae dans le cerveau, une neurotoxine produite par l’organisme, ou d’un dommage à médiation immunitaire. La lésion à médiation immunitaire peut être provoquée par une réaction croisée des anticorps dirigés contre l’antigène (s) partagé par Mycoplasma et le cerveau, l’immunosuppression induite par l’organisme, la vasculopathie complexe immun, ou un micro thrombus vasculaire. [26, 29]

Les manifestations cutanées et muqueuses

Parmi les patients atteints M. pneumoniae infection, 25% peut avoir des manifestations dermatologiques, rendant ceux-ci l’un des [28] complications courantes de cette infection. Il existe une association bien connue entre Mycoplasma et syndrome de Stevens Johnson, érythème polymorphe et nécrolyse épidermique toxique. M. pneumoniae est le infectieuse [30] agent le plus commun associé à un syndrome de Stevens-Johnson. Le syndrome de Stevens-Johnson [31] (SJS) est une maladie auto-limitée aiguë caractérisée par une inflammation sévère et une nécrose de deux ou plusieurs membranes muqueuses avec des symptômes systémiques tels que la fièvre et des malaises. Ceci est en contraste avec l’érythème polymorphe (EM), qui est une affection cutanée caractérisée par une légère répartis symétriquement, fixes, discrètes, rond, papules rouges, dont certaines évoluent vers des lésions cibles, mais sans l’intervention de la muqueuse et la toxicité systémique.

Quelques cas de syndrome de Stevens-Johnson ont été signalés à affecter les membranes muqueuses exclusivement, en laissant la peau intacte. On ne sait pas à l’heure actuelle si cette entité est une variante du syndrome de Stevens-Johnson ou une nouvelle entité. Latsch et al .[32] décrit comme atypique syndrome de Stevens-Johnson. Les patients atteints par voie orale, ainsi que génito, lésions des muqueuses manifestent généralement avec de la fièvre et de la fatigue généralisée. Le traitement antimicrobien résout rapidement l’état clinique. Il peut aussi provoquer de l’urticaire, nécrolyse épidermique toxique et pityriasis rosea. Le mécanisme exact de la maladie de la peau et des muqueuses est inconnue, mais complexe immun à médiation par une lésion vasculaire, la réponse immunitaire à médiation cellulaire et des lésions cytotoxiques à des cellules épithéliales et des mécanismes auto-immuns ont été proposés.

manifestations hématologiques

manifestations hématologiques de M. pneumoniae l’infection comprennent l’anémie hémolytique auto-immune, la thrombocytopénie auto-immune et de la coagulation intravasculaire disséminée. Le mécanisme peut impliquer une réaction croisée avec des agglutinines froides. [20] la formation d’anticorps à froid est une caractéristique bien connue suivante M. pneumoniae infection. Le type prédominant d’anticorps froid observée après cette infection est anti-I. Les corticostéroïdes sont utilisés dans le traitement de l’anémie hémolytique sévère due à M. pneumoniae. Les transfusions sanguines aussi seront nécessaires rarement. M. pneumoniae peut parfois causer complication inhabituelle et sévère comme le syndrome hémo phagocytaire. [33] Ce syndrome est caractérisé par une activation systémique des macrophages / histiocytes qui sont induites à subir la phagocytose des éléments hématopoïétiques.

manifestations gastro-intestinales

manifestations gastro-intestinales sont fréquentes [20, 34] et ont été décrits à peu près 25% des cas, se manifestant par des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales, la diarrhée et la perte d’appétit. l’hépatite cholestatique et la pancréatite, bien que rares, peuvent se produire. La plupart des rapports de cas ont montré que la participation du foie M. pneumoniae l’infection est une cholestase plutôt que la nécrose hépatique. insuffisance hépatique fulminante aiguë due à mycoplasme est une manifestation rare. Il y a eu un rapport de cas [35] de la lésion hypoéchogène multiple dans la rate associée à une infection à mycoplasme.

manifestations musculo-squelettiques

M. pneumoniae l’infection est associée à myalgies non spécifiques, des arthralgies et polyarthropathies dans environ 14% des cas [20], avec récupération complète pendant l’évolution de la maladie; mais ils peuvent persister pendant de longues périodes.

Polyarthrite d’origine mycoplasme pourrait imiter le rhumatisme articulaire aigu. Contrairement à la fièvre rhumatismale, [34] polyarthrites d’origine mycoplasmes est généralement associée à un modérément élevé ESR et il n’y a pas de neutrophiles leucocytose.

Les manifestations rénales

La glomérulonéphrite associée à M. pneumoniae est rare, et quelques cas ont été décrits chez les enfants. Les manifestations cliniques peuvent être dues à une infection aiguë des structures connexes rénale et ou en raison d’un processus immunologique. Les manifestations rénales comprennent la glomérulonéphrite progressive, le syndrome néphrotique, protéinurie massif transitoire, l’insuffisance rénale chronique due à agglutinines froides, néphrite interstitielle aiguë, insuffisance rénale aiguë due à une néphrite aiguë, hémoglobinurie ou le syndrome hémolytique et urémique, hématurie isolée, cystite ou urétrite. La lésion la plus fréquente est la glomérulonéphrite membranoprofilerative. [20, 34] D’autres manifestations extra-pulmonaires sont présentés dans le tableau 1.

manifestations pulmonaires supplémentaires de M. pneumoniae infection [4, 26 &# X02010; 29, 36 &# X02010; 39]

M. pneumoniae et C. pneumoniae ressemblent beaucoup les uns des autres. Cependant, il y a certains qui distinguent [39] caractéristiques qui peuvent aider à prédire l’agent étiologique.

M. pneumoniae est une maladie infectieuse aiguë, tandis que dans le contraste C. pneumoniae peut être aiguë, mais est généralement une maladie chronique.

M. pneumoniae a une prédilection pour les deux la partie supérieure et, ainsi que, les voies respiratoires inférieures. Ainsi les patients atteints de CAP présentant avec la participation des voies respiratoires supérieures sont les plus susceptibles d’avoir M. pneumoniae. manifestations des voies communes respiratoires supérieures chez un patient avec CAP comprennent otites, myringite bulleuse, et la pharyngite légère non exsudative. Ces résultats sont moins fréquents avec C. pneumoniae CASQUETTE.

Laryngite est la constatation clinique le plus important de différencier la Mycoplasma de C. pneumoniae. Athough tous les patients C. pneumoniae CAP ne pas laryngite, la majorité d’entre eux ne. Les patients présentant un Mycoplasma comme la maladie avec enrouement de la pneumonie associée doivent être considérés comme ayant C. pneumoniae jusqu’à preuve du contraire.

l’implication gastro-intestinale est typique pour Mycoplasma, et est beaucoup moins commun avec C. pneumoniae pneumonie.

Puljiz [40] et al. a rapporté que l’incidence de la toux était plus élevée chez le groupe de Mycoplasma. Ils ont également signalé une élévation significative de la protéine C-réactive (CRP) et aspartate aminotransférase (AST) niveau entre C .pneumoniae que dans le groupe M. pneumoniae groupe. La raison en est que C. pneumoniae envahit le sang et se propage dans différents organes, tandis que M. pneumoniae reste sur l’épithélium des voies respiratoires provoquant une réaction inflammatoire plus faible avec des valeurs plus faibles de CRP et AST.

Après les caractéristiques cliniques peut être utile dans la différenciation [39] Legionella et Mycoplasma pneumoniae pneumonie. bradycardie relative est un signe clinique constant de pneumonie Legionella, mais pas en cas de M. pneumoniae pneumonie. Si un patient avec CAP [39] a des douleurs abdominales avec ou sans selles molles ou diarrhée, alors Legionella est très probable car aucune autre cause de la PAC est associée à une douleur abdominale aiguë. voies respiratoires supérieures [39] de la participation, érythème multiforme infection avec faveur M. pneumoniae tandis atteinte hépatique et d’anomalies électrolytiques (hyponatrémie et hypophosphatémie) sont caractéristiques de la pneumonie Legionella.

Le diagnostic différentiel entre M. pneumoniae la pneumonie et d’autres pneumonie bactérienne

La Respiratory Society japonaise (JRS) a proposé un système de notation pour différencier la pneumonie atypique et bactérienne. [41] Les lignes directrices mis en place six paramètres en fonction des symptômes cliniques, des signes physiques et les données de laboratoire. Ces paramètres sont: 1) de moins de 60 ans 2) pas ou mineur comorbidité 3) le patient a une toux tenace 4) Pauvre poitrine des conclusions auscultation 5) ne expectorations ou agent étiologique identifié par des tests de diagnostic rapide, et 6) un périphérique de globules blancs comptent ci-dessous 10.000 / cmm. Quand il y a une corrélation entre les articles de plus de quatre paramètres entre les six paramètres, les lignes directrices recommandent l’utilisation de macrolides ou tétracyclines pour une pneumonie atypique suspectée. Si ces critères ne sont pas respectés, les lignes directrices recommandent l’utilisation de lactames bêta pour une pneumonie bactérienne présumée. Cette différenciation prend une signification dans les régions où l’incidence des résistants aux macrolides est élevée par exemple au Japon.

EFFET SUR L’ASTHME

Le rôle de atypique pathogens- C. pneumoniae et M. pneumoniae dans l’asthme est devenu une zone active de l’enquête dans les dernières années. [42] M. pneumoniae. principalement considéré comme un agent causal de la PAC a récemment été liée à l’asthme de diverses manières. L’infection par cet organisme peut précéder l’apparition de l’asthme. Deuxièmement, il peut aggraver l’asthme et de rendre le contrôle de l’asthme plus difficile. Dans une étude sur la base sérologique impliquant quatre pathogens- atypiqueC. pneumoniae, M. pneumoniae. Legionella, et C. burnettii. Lieberman et al ,[43] ont montré que seule l’infection par M. pneumoniae est associée à une hospitalisation pour exacerbation aiguë de l’asthme bronchique. Dans la plupart de ceux-ci M. pneumoniae les patients infectés, il y a aussi des signes d’infection par le virus respiratoire. Cependant, la signification physiopathologique et thérapeutique de ces résultats doivent être confirmés dans des essais de conception appropriés. Biscardi [44] et al. signaler que M. pneumoniae était un microbe responsable dans 20% des exacerbations chez les enfants asthmatiques nécessitant une hospitalisation pour exacerbations de l’asthme. Ce taux élevé ne se limite pas aux asthmatiques déjà diagnostiqués. Cinquante pour cent des enfants qui vivent leur première crise d’asthme étaient également positifs pour M. pneumoniae. Ces chiffres sont significativement plus élevées que pour les autres bactéries ou des virus qui ont été évalués dans cette étude. Soixante-deux pour cent des patients asthmatiques première fois qui étaient positifs pour M. pneumoniae ou C. pneumoniae eu des épisodes d’asthme récurrentes, alors que seulement 27% des patients exempts d’agents pathogènes a eu une attaque subséquente (P -valeur&# X0003c; 0,05). Ainsi, M. pneumoniae semble jouer un rôle important tant dans l’index et exacerbations de l’asthme ultérieures.

Martin [45] et al. a mené une étude de bronchoscopie base pour déterminer la prévalence de la M. pneumoniae ou C. pneumoniae dans les voies respiratoires des asthmatiques chroniques stables. Ils ont trouvé des bactéries atypiques chez 56% des asthmatiques, chroniques stables qui avaient subi aucun exacerbations dans les 3 mois d’inscription. Vingt-trois avaient M. pneumoniae. deux patients avaient d’autres mycoplasmes pathogènes mais un seul contrôle avait mycoplasmes dans les voies respiratoires. Ainsi, il y avait une différence très significative entre les asthmatiques et les contrôles (P = 0,007). Dans un essai en double aveugle traitement, Kraft [46] et al. démontrer que la réception clarithromycine améliorée FEV1 seulement chez les asthmatiques qui étaient positifs pour M. pneumoniae ou C. pneumoniae dans leurs voies respiratoires. Le FEV1 n’a pas amélioré chez les asthmatiques qui ne présentent pas ces bactéries dans leurs voies respiratoires et qui ont reçu la clarithromycine. Cependant, le mécanisme exact de macrolides pour réduire les symptômes de l’asthme chez M. pneumoniae les patients infectés, doit être élucidé avant de développer toute conclusion ferme que macrolides peut améliorer la fonction pulmonaire à la fois par l’effet anti-microbienne et immuno modulateur. Nous disposons de données limitées concernant la prévalence et de l’association des Mycoplasma pneumoniae infection des voies respiratoires à l’asthme dans notre pays. Récemment, Chaudhry [47] et al. trouvé une association statistiquement significative entre Mycoplasma pneumoniae l’infection et les enfants ayant modérée et sévère persistance de l’asthme. Ils ont également montré une association significative de Mycoplasma pneumoniae infection avec exacerbation aiguë de l’asthme chez les enfants déjà diagnostiqués asthmatiques.

Les mécanismes physiopathologiques

Effets des infections mycoplasmiques sur les voies respiratoires semblent être multifactorielle, et impliquent une interaction complexe de l’inflammation des voies respiratoires et IgE médiée hypersensibilité, en plus des caractéristiques des patients individuels tels que atopique prédisposition. [42]

mycoplasmes peuvent entraîner type T-helper 2 maladies des voies respiratoires prédominante et le développement de l’inflammation des voies respiratoires qui peuvent induire ou aggraver l’asthme.

IgE hypersensibilité liée

RADIOLOGIE

manifestations radiographiques de M. pneumoniae la pneumonie peut être extrêmement variable et peut simuler une grande variété de maladies pulmonaires. La réaction inflammatoire provoque une inflammation interstitielle de cellules mononucléaires qui peuvent se manifester comme radiologiquement diffus, infiltrats réticulaires de la broncho-pneumonie dans les régions périhilaires ou lobes inférieurs, habituellement avec une distribution unilatérale et une adénopathie hilaire. engagement bilatéral peut avoir lieu dans environ 20% des cas. Une autre étude réalisée par Puljiz et al .[40] ont montré que la plus fréquente anomalie radiographie pulmonaire était infiltrat interstitiel dans 90,48%, suivie par des infiltrats alvéolaires dans 8,84% des cas. épanchement pleural a été détectée chez 13 patients (8,84%).

Dans une étude rétrospective de la poitrine CT entre mycoplasmes et autres CAP patients, Takahito [48] et al. constaté que la paroi bronchique épaississement (P valeur&# X0003c; 0,0001) était la plus fréquente anomalie dans M. pneumoniae groupe. M. pneumoniae attache à cilia via la protéine P1 et se multiplie dans la couche épithéliale respiratoire. L’attachement à cilia épithéliale est responsable de épaississements de parois bronchiques.

DIAGNOSTIC DE LABORATOIRE

Le diagnostic de la M. pneumoniae l’infection est difficile en raison de la nature fastidieuse de l’agent pathogène, la séro-prévalence considérable, et la possibilité de portage asymptomatique transitoire. le diagnostic de laboratoire est fortement entravée par l’absence de méthodes normalisées, sensibles et spécifiques [49] pour la détection de ce pathogène respiratoire atypique. Un deuxième obstacle majeur est la difficulté d’échantillonnage de l’infection des voies respiratoires inférieures chez les populations représentatives des patients. Cependant, un diagnostic précis est important parce que les antibiotiques bêta-lactamines utilisés empiriquement dans le traitement des pneumonies communautaires sont inefficaces contre M. pneumoniae .

Les cultures peuvent fournir des informations sur la viabilité et les caractéristiques biologiques de Mycoplasma, et des tests de sensibilité anti-microbienne ainsi que l’évaluation de l’efficacité microbiologique dans les essais de traitement. Mais les principaux obstacles pour les cultures réussies sont exigence de techniques spécialisées en raison de l’exigence fastidieuse de la croissance, le traitement des échantillons approprié et plusieurs jours pour la détection de la croissance. En outre, la culture est un succès que dans 30-60% des cas [50] sérologiquement diagnostiqués. Donc, les tests sérologiques est le moyen le plus commun de diagnostic M. pneumoniae infection. Les tests sérologiques sont faciles à réaliser, mais il est pas sans défauts. Ils sont généralement non spécifiques et de nature rétrospective. Il a besoin d’échantillons de sérum convalescentes pour montrer séroconversions ou un quadruplement du titre. Néanmoins, il est le moyen le plus utile de déterminer la cause d’une épidémie ou la prévalence des infections dans les études épidémiologiques et une quadruple augmentation du titre entre les sérums aigus et convalescente est toujours considéré comme un "étalon-or" pour diagnostiquer aiguë M. pneumoniae respiratoires [51] infections

SÉROLOGIE

Avant la disponibilité des techniques sérologiques plus avancées, la détection des agglutinines froides a été considéré comme un outil précieux pour diagnostiquer M. pneumoniae infection. La formation d’agglutinines froides est la première réponse immunitaire humorale à M. pneumoniae infection. agglutinines froides se manifestent habituellement à la fin de la première semaine ou au début de la deuxième semaine de la maladie et disparaissent de 2-3 mois [52]. La détermination de ces auto-anticorps est d’abord et simple à réaliser, mais ils ne sont pas très fiables indicateurs de M. pneumoniae infection comme ils sont élevés dans 50-60% des patients. En outre, ils sont également élevés dans divers autres agents infectieux, par exemple le virus Epstein – Barr, le cytomégalovirus, Klebsiella pneumoniae ainsi que dans le cadre des tumeurs malignes de cellules lymphoïdes et les maladies auto-immunes [49].

Il y a un certain nombre de tests sérologiques spécifiques pour M. pneumoniae qui utilisent une variété de méthodes différentes et des antigènes. Les deux plus fréquemment [6] utilisés et largement disponibles sont la fixation du complément (FC) et des immunoessais enzymatiques (EIA).

MÉTHODE DE FIXATION COMPLEMENT

Cette méthode mesure principalement la réponse précoce des IgM et ne différencie pas entre les classes d’anticorps; cela est souhaitable de différencier aiguë de l’infection à distance. la fixation du complément (CF) souffre d’une faible sensibilité et une spécificité parce que le mélange de l’antigène glycolipidique utilisé peut être trouvée dans d’autres micro-organismes, ainsi que les tissus humains et même des plantes. Réactions croisées [53] avec M. genitalium sont bien reconnus. Malgré ces limites, certains microbiologistes considèrent encore un seul titre 1:64 CF comme une indication de la récente M. pneumoniae infection.

Immunoenzymatiques

immunoessais enzymatiques (EIA) sont des tests de sérologie Mycoplasma les plus largement utilisés et fiables commerciales. Il permet IgG et IgM titration et présente 92% de sensibilité et spécificité de 95% sur des échantillons appariés. calendrier séroconversion est de trois à huit semaines. Ils sont plus sensibles que la culture pour détecter une infection aiguë et peut être comparable à la sensibilité à la réaction en chaîne par polymérase (PCR), à condition qu’un temps suffisant se soit écoulé depuis l’infection par anticorps pour développer et le patient a un système immunitaire fonctionnel. La plupart des EIE sont vendus comme 96 et formats de plaques de microtitrage. Toutefois, deux EIE sont emballés comme des procédures qualitatives à membranes pour la détection de l’éprouvette unique. Ils sont rapides (10mn ou moins) et simple à réaliser.

Immunocard: il mesure seulement IgM

Ramel EIA: il détecte les IgM et IgG simultanément. Les fabricants ont approuvé l’utilisation d’un seul essai pour le diagnostic de l’infection aiguë chez des personnes plus jeunes.

Bien que le seul essai du point apparaît attrayant, EIEs à plaques classiques peuvent être plus efficaces et rentables dans le laboratoire qui a besoin de mesurer plus grand nombre de spécimens dans le même temps. Selon Talkington [4], aiguë et sérums de convalescence sont nécessaires pour une plus grande précision.

CULTURE

La culture est laborieuse, coûteuse et prend du temps. Par rapport à la PCR, sa sensibilité peut être pas plus de 60%, même dans LAB expérimenté dans le strict respect des procédures. [4] Mais lorsqu’elle est positive, sa spécificité est de 100%, à condition que des mesures appropriées soient prises pour identifier les espèces. La persistance de Mycoplasma pour des périodes variables après l’infection aiguë rend également difficile dans certains cas, d’évaluer l’importance de la culture positive sans tests de confirmation supplémentaires tels que la sérologie. Par conséquent, la culture est rarement utilisée pour le diagnostic et / ou la gestion de routine M. pneumoniae les infections. En raison des limitations mentionnées ci-dessus, si elle est tentée, elle doit être complétée par des méthodes de diagnostic supplémentaires telles que la PCR et / ou sérologie. [49] En raison de la sensibilité de l’organisme à des conditions défavorables de l’environnement, la collecte des échantillons, le stockage et le transport sont critique pour le maintien de la viabilité pour le traitement de la culture et l’extraction de l’ADN. En raison de son métabolisme limité et la capacité de biosynthèse, il a besoin de vastes besoins nutritionnels au cours de la culture. milieu SP4 est devenu le bouillon le plus de succès et largement utilisé et milieu de gélose pour la culture M. pneumoniae à des fins cliniques. En dépit de la faible sensibilité de la culture, l’isolement des organismes a conduit à un aperçu de la pathogenèse des manifestations pulmonaires supplémentaires, parce que l’isolement réussie fournit la preuve de l’invasion directe par Mycoplasma viable.

Parfois, il est nécessaire d’effectuer des tests supplémentaires [19] pour prouver de façon concluante que Mycoplasma isolé est en effet M. pneumoniae. M. pneumoniae diffère des autres mycoplasmes surtout de commensaux mycoplasmes oropharyngés, car il a une croissance plus lente, fermente le glucose, absorbe érythrocytes dans les colonies en croissance, et réduit tétrazolium lorsqu’elles sont cultivées aérobies ou anaérobies.

ANTIGENE DÉTECTION TECHNIQUE

Tests rapides pour la détection antigénique directe de M. pneumoniae dans les échantillons des voies respiratoires:

Capture d’antigène immuno-enzymatique

Tous ces tests souffrent d’une faible sensibilité et la réactivité croisée avec d’autres mycoplasmes trouvée dans les voies respiratoires.

Techniques de biologie moléculaire

Des sondes d’ADN

Les sondes d’ADN peuvent être utilisées pour détecter M. pneumoniae. l’objectif étant 16S gènes ARNr. Les inconvénients comprennent la durée relativement courte de la vie de six semaines, un besoin d’équipement spécifique, le coût élevé et la nécessité d’acheter et d’éliminer les radioisotopes. Ils ont une faible sensibilité et une spécificité [54] et ont été remplacées par d’autres méthodes.

la réaction en chaîne par polymérase

En raison de l’insensibilité et le temps prolongé nécessaire pour la culture et l’obligation de recueillir le sérum aiguë et convalescente deux à trois semaines d’intervalle pour le diagnostic sérologique optimale, la réaction en chaîne par polymérase (PCR) a suscité un intérêt considérable depuis le début de sa création. Il existe plusieurs avantages de l’analyse basée sur la PCR. Tout d’abord, la sensibilité de la PCR est très élevée. Il a obtenu la capacité potentielle pour terminer la procédure de test en une journée, donc possibilité d’obtenir un résultat positif plus tôt après l’apparition de la maladie de la sérologie. Contrairement à la sérologie, il ne nécessite qu’un seul spécimen. Il peut fournir des informations sur une éventuelle étiologie des mycoplasmes dans l’atteinte pulmonaire supplémentaire dans laquelle une contribution évidente des infections respiratoires peuvent ne pas être apparents facilement. Enfin, il ne nécessite pas d’organismes viables uniquement. Il peut amplifier les bacilles morts aussi. PCR peut également détecter Mycoplasma dans les tissus traités pour un examen histologique. Depuis, des techniques d’amplification des acides nucléiques (TAAN) ciblant l’ADN peut détecter à la fois des organismes viables et non viables, la détection de l’ARN par PCR à transcriptase inverse ou l’amplification basée sur une séquence nucléique de l’acide peut être un procédé utile pour identifier productive M. pneumoniae infections. [55]

Les différents objectifs qui ont été utilisées comprennent essentiellement le gène de l’ATPase, P1 adhésine, 16 S d’ARNr, le gène tuf, etc.

dosages basés moléculaire montrent souvent une sensibilité équivalente ou supérieure pour la détection de l’infection aiguë sur la sérologie ainsi que la culture, ce n’est pas toujours le cas. [56] Bien que, la PCR a une sensibilité élevée pour la détection de M. pneumoniae. les tests sérologiques doivent toujours être effectués pour distinguer les infections aiguës et persistantes. [34]

Positive PCR, mais les tests sérologiques négatifs

La présence d’agents pathogènes dans les voies respiratoires ne sont pas nécessairement associés à des symptômes cliniques. Gnarpe [57] et al. a constaté que 5,1 à 13,5% des adultes sains abritent les organismes dans la gorge. portage asymptomatique transitoire de M. pneumoniae les résultats de la persistance de l’agent pathogène après la maladie et des infections au cours de la période d’incubation. Il est actuellement inconnu si une augmentation du titre d’anticorps de diagnostic se produit régulièrement dans les infections asymptomatiques.

Chez les patients immuno compromises, aucune réponse d’anticorps de diagnostic peut être observé.

Early antibiothérapie succès.

PCR positive chez une personne de culture négative sans signe de maladie respiratoire

Persistance des organismes après l’infection.

Le portage asymptomatique, peut-être dans un compartiment intracellulaire qui n’a pas donné les organismes cultivables.

les résultats PCR négatifs dans la culture ou les infections sérologiquement prouvées augmentent la possibilité d’inhibiteurs ou d’autres problèmes techniques avec le dosage et son gène cible. [4] Reznikov [58] et al. a montré que l’inhibition de la PCR était plus susceptible de se produire avec aspirats nasopharyngés qu’avec les prélèvements de gorge et a recommandé ce dernier spécimen à des fins de diagnostic. D’autre part, Dorigo-Zetsma [59] et al. effectué un examen complet avec 18 patients avec M. pneumopniae infection des voies respiratoires et ils ont constaté que l’expectoration était le spécimen qui était le plus susceptible d’être positif PCR (62,5% contre 41% pour nasopharynx, 28% pour les prélèvements de gorge). Il y a des réactifs commerciaux pour la purification d’acides nucléiques qui sont efficaces pour éliminer la plupart des inhibiteurs de l’amplification dans des essais de PCR.

L’utilisation combinée de la PCR avec IgM [6] sérologie peut être une approche utile pour le diagnostic de M. pneumoniae infection des voies respiratoires chez les enfants, mais potentiellement moins utile chez les adultes qui ne peuvent pas monter une réponse IgM. Une alternative possible, en particulier chez les personnes âgées peut être une combinaison de PCR avec IgA sérologie. La combinaison de ces deux modalités diagnostiques peut aider à distinguer la colonisation de la maladie active.

Ces derniers temps il y a eu plusieurs progrès dans la technique PCR. Hardegger [60] et al. trouvé qu’un test de PCR en temps réel est égale à une PCR nichée classique en ce qui concerne la sensibilité dans la détection de M. pneumoniae dans des échantillons cliniques, ce qui permet la quantification du produit amplifié pendant la PCR associée à une réduction des mains sur le temps. Développement de la PCR quantitative sera bénéfique pour faciliter une meilleure compréhension de l’état de porteuse associée à M. pneumoniae. Loens [61] et al. mis au point une amplification basée sur une séquence d’acide nucléique multiplex en temps réel (NASBA Assay) pour la détection d’ M. pneumoniae. C. pneumoniae et les espèces de Legionella dans les échantillons respiratoires. Il est un outil prometteur pour la détection d’ M. pneumoniae. C. pneumoniae et les espèces de Legionella dans les échantillons respiratoires, en ce qui concerne la manipulation, la vitesse et le nombre d’échantillons qui peuvent être analysés en un seul passage, bien qu’il soit légèrement moins sensible que le temps réel mono test NASBA. Il appelle certainement pour une évaluation plus approfondie d’un grand nombre d’échantillons cliniques provenant de patients de la PAC. Large diffusion non-disponibilité des techniques de diagnostic pour mycoplasmes dans notre pays est sans aucun doute un grand obstacle à élucider la véritable prévalence de l’infection et de faire un diagnostic rapide. Bien que la PCR offre des améliorations de la sensibilité, la spécificité et la rapidité sur la culture et la sérologie, la nécessité demeure pour le développement de techniques de diagnostic bon marché, largement disponibles et reproductibles appropriés pour notre pays.

GESTION DES M. pneumoniae INFECTION

Une vision commune dans le traitement de M. pneumoniae. en particulier pour les infections bénignes, est qu’il n’a pas d’importance si anti-bactérien est donnée pour la plupart de ces infections, car le taux de mortalité est faible et ces infections sont souvent auto limitant et il y a des effets de confusion des infections mixtes. Néanmoins, les études [62] à partir des années 1960 indiquent que le traitement pour les formes légères M. pneumoniae infections réduit la morbidité de la pneumonie et raccourcit la durée des symptômes. Dans une telle thérapie d’études avec macrolide ou une tétracycline était mieux que la pénicilline.

En raison de l’absence de paroi cellulaire, tous les mycoplasmes sont naturellement résistantes à tous les bêta-lactamines et glycopeptides. Sulfamides, triméthoprime, polymyxines, acide nalidixique, et rifampine sont également inactifs. M. pneumoniae est sensible aux antibiotiques qui interfèrent avec la synthèse des protéines ou de l’ADN, tels que les tetracyclines, les macrolides, les quinolones et. Les macrolides sont des agents les plus actifs in vitro et l’azithromycine est le macrolide le plus actif avec des concentrations minimales inhibitrices allant de 0,0003 à 0.031mg / ml. [63] L’azithromycine est préférée à l’érythromycine en raison de meilleurs effets secondaires profil et dose une fois par jour . La thérapie avec des antibiotiques macrolides peut également réduire le taux de respiration sifflante récurrente et la fonction pulmonaire anormale qui résultent de aiguë M. pneumoniae infection. L’azithromycine peut également être efficace dans la prévention de l’infection par M. pneumoniae infection pendant épidémie.

Dans une étude japonaise, [64] télithromycine, un antibiotique ketolide a été trouvé ayant une bonne activité contre 41 isolats cliniques de M. pneumoniae. Les auteurs ont déterminé la in vitro l’activité de la télithromycine et l’a trouvé pour être moins puissant que l’azithromycine, mais il était plus actif que quatre autres macrolides (érythromycine, clarithromycine, roxithromycine, josamycine), la lévofloxacine et la minocycline. Ses CMI à laquelle 50% et 90% des isolats ont été inhibées étaient tous deux 0.00097mg / ml, ce qui justifie d’autres études cliniques pour déterminer son efficacité pour le traitement de M. pneumoniae. Les quinolones [65] sont bactéricide in vitro et plusieurs quinolones, y compris la lévofloxacine, la gatifloxacine, moxifloxacine, gémifloxacine sont très actifs contre M. pneumoniaein vitro. Dans les généraux, les quinolones semblent être légèrement moins actif que macrolides in vitro. Cependant, l’activité in vitro toujours ne prédit pas l’activité microbiologique in vivo,. Il a été démontré fluoroquinolones bactéricides pour M. pneumoniae. tandis que les macrolides et les tétracyclines sont principalement bactériostatique.

Une étude basée sur la méthode des tests de sensibilité de microtitrage par Duffy [65] et al. démontre une excellente puissance de gémifloxacine in vitro avec la gamme MICs pour mycoplasmes &# X02264; 0,008 à 0,125 mg / l. Gémifloxacine a été trouvé aussi puissant que ou plus puissant que la tétracycline, la clindamycine et d’autres quinolones étudiées.

Chez les enfants, [66] que les macrolides peuvent être utilisés en toute sécurité indépendamment de l’âge en raison des effets secondaires potentiels de tétracyclines et quinolones chez les patients plus jeunes. Principi [67] et al. dans une étude incluant 191 enfants hospitalisés pour PAC avec des preuves de aiguë M. pneumonmiae ou C. pneumoniae a constaté que 106 (97,2%) des 109 enfants traités par macrolides et seulement 67 (81,7%) des 82 traités avec d’autres antibiotiques ont été considérés comme guéris ou améliorés après quatre à six semaines (P valeur&# X0003c; 0,05).

Récemment, centre d’intérêt a été mis sur la résistance aux antimicrobiens dans M. pneumoniae. la résistance aux macrolides a été signalé à émerger au Japon. [68, 69] Il peut être facilement sélectionné in vitro. De tels mutants typiquement [4] présentent la résistance de type B macrolides-lincosamides streptogramines, ce qui rend les lincosamides et streptogramines B inactif en plus de macrolides. Il est bien établi que M. pneumoniae ont développé une résistance aux macrolides par des mutations ponctuelles conduisant à A à G transitions dans la boucle de peptidyle transferase du domaine V du gène de l’ARNr 23S au niveau des positions 2063 et 2064, ce qui réduit l’affinité de macrolide pour le ribosome. La probabilité d’ M. pneumoniae le développement de la résistance aux macrolides par ce mécanisme dans les conditions naturelles peut être améliorée car il n’y a qu’un seul ARNr [70] dans l’opéron M. pneumoniae génome. Actuellement, l’identification de ces souches résistantes repose sur du temps et des procédures de travail intensif telles que la longueur des fragments de restriction polymorphisme, les études MIC et analyse de la séquence.

Wolff [71] et al. décrire une PCR en temps réel et de haute résolution analyse de fusion sur la base pour la détection rapide de la souche résistante macrolide dans M. pneumoniae. Fluoroquinolones [72] peuvent présenter des activités de mycoplasmes anti- contre macrolide et à la tétracycline souches résistantes de M. pneumoniae en raison de leur mécanisme d’action et leur excellente pénétration dans le tissu pulmonaire, en particulier des sécrétions bronchiques.

Cependant, en dépit de la résistance aux macrolides, l’échec clinique est peu probable. Suzuki [73] et al. les résultats cliniques par rapport à 11macrolide résistants et 26 patients sensibles macrolides ont reçu la thérapie de macrolide. Le groupe résistant a montré plus de jours fébriles pendant la thérapie macrolide initiale que les patients sensibles. Mais, aucun échec apparent du traitement ou de maladie grave a été signalé chez les patients résistants macrolides. Il peut être expliqué par l’effet immuno- modulatrice de macrolides.

Un agent expérimental Cethromycin a également montré une excellente activité contre M. pneumoniaein vitro avec des CMI inférieure [74] que ceux des macrolides. Il appartient à la famille de ketolide, une nouvelle classe d’antibiotique dérivé de macrolide. Cependant, il n’y a pas d’ in vivo, études portant sur cet agent contre M. pneumoniae. Jusqu’à présent, aucun consensus sur la durée du traitement par macrolides a été atteint, et les systèmes de traitement allant de l’une à trois semaines ont été décrites. Les plus largement utilisés sont: azithromycine 10mg / kg / jour, une dose quotidienne maximale de 500mg / dose pendant cinq jours et clarithromycine 15mg / kg / jour répartis en deux doses, ne dépassant pas 500mg / dose pour 10-15days4 .

Certaines études récentes [75, 76] ont suggéré que l’ajout d’une prophylaxie antibiotique à des mesures de lutte contre les épidémies standards dans les contacts peut être utile pendant les épidémies institutionnelles de M. pneumoniae pneumonie. Toutefois, au moment de décider d’utiliser la prophylaxie de masse en milieu fermé, de nombreux facteurs, y compris l’induction de la résistance aux antibiotiques, le coût, les réactions allergiques, etc. doivent être pris en considération.

Les corticostéroïdes peuvent être bénéfiques dans M. pneumoniae maladies du système nerveux central, [77], mais l’expérience avec cette thérapie est limitée au cas des rapports et des petites séries. Les échanges plasmatiques a été rapporté pour être efficace dans la myélite transverse et polyradiculonévrite. L’administration d’immunoglobulines intraveineuses peut également être envisagée.

Vaccination

M. pneumoniae est une des principales causes des deux infections des voies respiratoires supérieures et inférieures qui peuvent conduire à des séquelles dévastatrices comme des complications neurologiques. En outre, il y a un manque d’immunité protectrice naturelle après l’infection primaire et également l’infection par M. pneumoniae est associée à une voiture prolongée, et une propension pour les épidémies dans les camps militaires, les écoles et les hôpitaux. [4] Le développement d’un vaccin semble également prometteur, compte tenu des faits que l’organisme est assez homogène antigéniquement et il semble y avoir une certaine protection contre la réinfection. Ainsi, un vaccin efficace contre le M. pneumoniae est souhaitable non seulement parce qu’il empêcherait résultat désastreux sévère de l’infection comme l’encéphalite, mais aussi de réduire les maladies moins graves causant la détresse et la perte de journées de travail particulièrement parmi les soldats, les enfants des écoles et des travailleurs de la santé. Dans une méta-analyse récente [78] de six essais cliniques avec un total de 67,268 sujets, l’efficacité des vaccins contre la M. pneumoniae pneumonie spécifique se situait entre 42% et 54% lorsque le diagnostic a été réalisé par la culture et sérologie respectivement. L’efficacité des résumés M. pneumoniae vaccin contre la pneumonie, quel que soit étiologies, était de 36%. Aucun effet indésirable significatif (y compris les effets auto-immunes) ont été observés dans cette méta-analyse. inactivé M. pneumoniae les vaccins peuvent réduire les taux globaux d’infections à la fois de pneumonie et respiratoires par

40%. Par conséquent, il y a certainement un besoin pour le réaménagement M. pneumoniae vaccins à la fois pour les réglages à haut risque, ainsi que pour la population générale.

CONCLUSION

Les progrès dans la détection et la caractérisation des M. pneumoniae en utilisant la PCR, sérologie et culture augmentée par la connaissance obtenue à partir de la séquence complète du génome de cet organisme, a conduit à l’appréciation de son rôle en tant que pathogène humain. En dépit de ces nombreux progrès, beaucoup est encore inconnue de cette petite bactérie, qui est parmi les plus petits de toutes les formes de vie libre. La plupart des infections à mycoplasmes en milieu clinique ont jamais un diagnostic microbiologique parce que les méthodes rapides, sensibles, spécifiques, et à des prix raisonnables ne sont pas facilement disponibles dans de nombreux contextes cliniques.

Pratiquement, les tests sérologiques sont les seuls moyens par lesquels M. pneumoniae Les infections sont diagnostiquées sur une grande échelle, et cette méthode a un certain nombre de limitations. Une méthode amplifiée ou non amplifié fiable et facile à utiliser pour la détection de la mycoplasmes ou son acide nucléique dans les échantillons cliniques serait d’une immense importance pour le diagnostic et la gestion des patients, pour approfondir la connaissance d’un rôle potentiel dans les maladies pulmonaires chroniques.

Notes

Source de soutien: Néant

Conflit d’intérêt: Aucun déclaré.

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