Lichen vulgaris_4

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Cutaneous et muqueux Lichen Planus: Un examen complet des sous-types cliniques, facteurs de risque, le diagnostic et pronostic

Département de dermatologie, Université de Californie Davis, 3301 C Street, Sacramento, CA 95816, USA

Reçu 31 Août 2013; Accepté 20 Octobre 2013; Publication 30 Janvier 2014

Editors académiques: G. De Rosa, Y. Hatano et T. Quan

droits d’auteur &# XA9; 2014 Farzam Gorouhi et al. Ceci est un article en accès libre distribué sous la licence Creative Commons Paternité. ce qui permet une utilisation sans restriction, la distribution et la reproduction sur tout support, à condition que le travail original est correctement cité.

Abstrait

lichen plan (LP) est un trouble inflammatoire chronique qui affecte le plus souvent les adultes d’âge moyen. LP peut impliquer la peau ou les muqueuses, y compris la voie orale, vulvovaginal, de l’œsophage, du larynx et de la muqueuse conjonctivale. Il a différentes variantes en fonction de la morphologie des lésions et le site d’implication. La littérature suggère que certaines présentations de la maladie tels que l’œsophage ou l’implication ophtalmologique sont sous-diagnostiqués. Le fardeau de la maladie est plus élevé dans certaines variantes, y compris LP hypertrophique et LP orale érosive, qui peut avoir un modèle plus chronique. LP peut affecter de manière significative la qualité de vie des patients. Les médicaments ou les allergènes de contact peuvent provoquer des réactions lichénoïdes comme le principal diagnostic différentiel de LP. LP est une maladie immunologique des cellules T à médiation, mais l’antigène responsable demeure inconnu. Dans cet article, nous passons en revue l’histoire, l’épidémiologie, et les sous-types cliniques de LP. Nous examinons aussi les aspects histopathologiques de la maladie, les diagnostics différentiels, immunopathogenèse, et les corrélations cliniques et génétiques.

1. Introduction

lichen plan (LP) est une maladie chronique inflammatoire et immunitaire à médiation qui affecte la peau, les ongles, les cheveux et les muqueuses. Cutanées lichen (CLP) implique le plus souvent les surfaces fléchisseurs des extrémités et présente sous forme de petites papules violacées démangeaisons chez les adultes d’âge moyen. &# X201C; Prurit, Violet, polygonal, Planar, papules et plaques&# X201d; 6 sont les traditionnels &# X201C; P&# X2019; s&# X201d; de LP [1]. Les lésions sont généralement bilatérale et relativement symétrique. LP Oral (PLO) peut être la seule présentation clinique de la maladie ou accompagnée de manifestations cutanées ou d’autres muqueuses, y compris la région génitale, tractus gastro-intestinal, et les yeux.

2. Matériels et méthodes

Dans cet article, nous passons en revue les différents aspects de la LP, y compris l’histoire, l’épidémiologie, les sous-types cliniques, les caractéristiques histopathologiques, diagnostics différentiels, immunopathogenèse, corrélations cliniques et génétiques, la qualité de vie, et le pronostic de la maladie. Nous avons cherché la littérature en utilisant des termes: &# X201C; lichen&# X201d; et &# X201C; planus.&# X201d;

3. Résultats et discussion

3.1. Histoire

LP (grec &# X201C; Leichen&# X201d; = Mousse d’arbre, Latin &# x201C; planus&# X201d; = Plat, même) [2] a été expliqué en 1869 par le Dr Wilson comme un trouble inflammatoire de l’épithélium malpighien avec une étiologie inconnue. Dr. Wilson probablement appelé à la condition qui a été initialement décrit par Herba comme &# X201C; Lichen ruber&# X201d; [3. 4]. Il a été initialement nommé &# X201C; planus de lichen ruber&# X201d; et &# X201C; lichen psoriasis&# X201d; [5]. Weyl initialement décrit les marques de surface caractéristiques sur LP papules, connu sous le nom Wickham striae, en 1885 [6], et Wickham a expliqué plus en 1895 [7]. Darier corrélé la présence de Wickham&# X2019; s striae avec une augmentation de l’épaisseur de la couche de cellules granulaires [8]. En 1937, Guogerot et Burnier décrit la coexistence de orale, col de l’utérus et de l’estomac LP ​​lésions sans atteinte cutanée comme &# X201C; plurimucosal LP&# X201d; [9]. En 1982, Pelisse et ses collègues réintroduits une variante similaire de la muqueuse LP que le syndrome vulvo-gingival avec des lésions érosives impliquant la muqueuse buccale et vulvo-vaginale [10].

3.2. Épidémiologie

La prévalence exacte de LP est inconnue. Néanmoins, la prévalence estimée de LP est dans la gamme de 0,22&# X25; 5&# X25; dans le monde entier [11 &# X2013; 15]. Les études épidémiologiques manquent clairement les critères de diagnostic ou d’une méthodologie uniforme. En outre, la diversité présentation clinique et la nature asymptomatique du sous-type le plus commun de PLO rendent la maladie un problème de santé sous-diagnostiquée [16]. McCartan et Healy [17] ont identifié quarante-cinq études qui ont calculé la prévalence ou l’incidence de la LP. Ils ont conclu une prévalence globale ajustée selon l’âge de 1,27&# X25; (0,96&# X25; chez les hommes et 1,57&# X25; chez les femmes) en Suède [14. 18]. L’incidence de la LP était 0,032&# X25;&# X2013; 0,037&# X25; dans une population britannique [19]. LP affecte généralement les adultes d’âge moyen des deux sexes. Aucune prédilection sexuelle est évidente, mais certains rapports indiquent une légère prédominance chez les femmes jusqu’à un rapport de 2&# X2009 ;:&# X2009; 1 [20]. Fait intéressant, dans le top 3 plus grande série de l’enfance LP de cas, la femelle ratio mâle est rapporté à 1&# X2009 ;:&# X2009; 2 dans une population américaine [21], 1&# X2009 ;:&# X2009; 1,5 dans une cohorte indienne [22], et 2&# X2009 ;:&# X2009; 1 dans une étude canadienne [23]. Cette variabilité peut être expliquée par différents critères inclusion et d’exclusion dans les études. La prédilection des hommes par rapport à l’enfance LP est inhabituel pour une maladie auto-immune et suggère que d’autres mécanismes inconnus possibles peuvent être impliqués dans la pathogenèse de la LP. Enfance LP est plus fréquente dans la population afro-américaine [23]. En outre, des variantes hypertrophiques et actiniques ainsi que LP pigmentosus sont plus fréquents chez les Afro-Américains ou les individus à peau plus foncée [2. 24. 25]. hyperpigmentation postinflammatoire est un résultat caractéristique des lésions LP qui est principalement plus fréquente dans la population afro-américaine [2]. Asiatiques acquièrent la forme folliculaire moins fréquemment que les autres groupes ethniques, selon une étude épidémiologique canadienne [26].

3.3. Les sous-types cliniques
3.3.1. CLP

CLP comporte différents sous-types cliniques basées sur la morphologie des lésions et le site d’implication.

Sur la base de sous-types de configuration ou Morphologie des lésions. Ils comprennent papuleuse (classique), hypertrophique, vesiculobullous, actinique, annulaire, atrophique, linéaire, folliculaire, LP pigmentosus et LP pigmentosus-inversus.

La lésion CLP classique est un brillant, rouge / couleur pourpre, papule sommet plat (Figure 1 (a)). Les lésions peuvent aussi avoir une échelle fine, transparente, et adhérente. Wickham&# X2019; le striae de, qui sont définis comme des points blanchâtres fines ou des lignes de dentelle, peut être vu sur la surface de papules bien développé [27].

Figure 1: (A) Classique CLP: papules violacées sur la main dorsale et du poignet palmaire (courtoisie du Dr Omid Zargari); (B) CLP hypertrophique: érodée centrale plaques hyperkératosiques impliquant la jambe; (C) vesiculobullous CLP: vésicules et bulles à droite et à gauche chevilles et les jambes (courtoisie du Dr Peter Lynch); (D) CLP actinique: papules et plaques hyperpigmentées sur les mains dorsales (avec l’aimable autorisation du Dr Peter Lynch); (E) CLP annulaire: réticulable stries blanches impliquant le gland du pénis (avec la permission du Dr Omid Zargari); (F) CLP atrophique: macules hyperpigmentées et des correctifs sur le bras (avec l’aimable autorisation du Dr Peter Lynch); (G) zostériforme CLP: linéaire orientée de confluentes papules sur le bras; (H) nail CLP: buttage longitudinale des ongles (avec l’aimable autorisation du Dr Peter Lynch); (I) nail CLP: ptérygion dorsal de la vignette; (A), (b), (e), (g) et (i) sont réimprimés avec la permission de [50]. CLP, lichen plan cutané.

Hypertrophique LP se caractérise par d’épais plaques rouge-brun au violet-gris prurigineuses hyperkératosiques avec accentuation folliculaire [28] qui implique généralement les extrémités, en particulier les pattes antérieures et les articulations interphalangiennes dans une distribution symétrique (figure 1 (b)) [2] . Welsh et al. décrit sa ressemblance avec les formes extrusives de roche ignée comme un signe utile dans distigushing le sous-type hypertrophique d’autres diagnostics différentiels [28]. Les papules polygonales peuvent être vus entourant la lésion principale.

Dans le sous-type vésiculobulleux, des ampoules se développent à l’intérieur des plaques (figure 1 (c)). Membres inférieurs sont le site principal de la participation. Ce modèle de la maladie doit être distinguée de LP pemphigoïde, une coexistence rare de LP et pemphigoïde bulleuse [29].

Actinic CLP est un sous-type rare présentant comme des taches nummulaire ou des plaques avec un halo hypopigmentée entourant un centre hyperpigmentation (Figure 1 (d)). Cette variante est plus fréquente chez les Afro-Américains, les Indiens et les individus du Moyen-Orient et affecte les zones exposées au soleil [30. 31].

Annulaire CLP est une forme rare qui implique classiquement des organes génitaux masculins (gland du pénis et de l’arbre) et aussi aisselle, à l’aine, et les extrémités (Figure 1 (e)) [32]. Bien que CLP présente habituellement avec prurit, la forme annulaire est souvent asymptomatique surtout quand survenant dans la zone génitale [33].

Atrophique CLP est le critère d’évaluation clinique de annulaire chronique ou LP hypertrophique avec des lésions atrophiques (Figure 1 (f)) [34]. Le diagnostic peut être difficile à moins que LP classique est présente ailleurs sur le corps. La distribution anatomique des lésions peut être utile car elle affecte essentiellement les mêmes régions qui sont impliquées dans l’annulaire ou des variants hypertrophiques. L’utilisation à long terme de corticostéroïdes topiques puissants ou très puissants peut prédisposer le patient à développer des lésions atrophiques.

lésions orientées Linéairement de CLP peuvent être causés par le phénomène de Koebner, mais cette tendance ne sont pas considérés comme la véritable forme linéaire. La vraie forme linéaire est plus étendue et suit les lignes de Blashko [35]. Dans de rares cas, si LP linéaire présente dans un motif de dermatome, il est appelé zostériforme LP (Figure 1 (g)) [36]. Cette variante rare se trouve soit sur le site des lésions d’herpès zoster cicatrisées (Wolf réponse isotopique) ou de novo dans la peau normale. L’étiologie exacte du sous-type zostériforme reste discutable [37]. La réponse isotopique peut également se produire dans le sous-type annulaire [38].

LP pigmentosus est habituellement vu chez les Indiens et les individus à peau plus foncée. Les lésions sont typiquement bilatérale et impliquent des zones exposées au soleil [24]. A l’inverse, LP pigmentosus-inversus a été rapporté chez les Blancs et les Asiatiques à peau claire, qui affecte généralement les zones intertrigineuses et à la flexion [39. 40].

CLP classique folliculaire, fibrosing alopécie dans une distribution de motif, frontale fibrosante alopécie (FFA), et Graham Little-Piccardi-Lassueur syndrome [41]. La forme typique de BMD est caractérisée par des papules hyperkératosiques ponctuelles souvent trouvés sur le cuir chevelu. Il affecte fréquemment le sommet, mais peut également impliquer d’autres parties du cuir chevelu [42]. BMD a une prédilection sexuelle pour les femmes et peut impliquer des ongles et des muqueuses [43. 44]. LPP peut aussi être induite par la transplantation de cheveux ou de la chirurgie face-lift. Les facteurs déclenchants possibles comprennent le phénomène de Koebner, la libération d’antigènes perisurgery, ou la réponse immunitaire inflammatoire postopératoire [45. 46]. &# X201C; Fibrosing alopécie dans une distribution de motif&# X201d; est un autre sous-type suggéré qui a un motif centropariétales. Il manque les cicatrices multifocale de BMD classique et peut être discernée en conséquence [47]. FFA est plus souvent observée chez les femmes ménopausées. Le motif de l’alopécie est analogue à l’alopécie androgénétique masculine de modèle avec la dominance frontale et des fonctionnalités supplémentaires telles que des cicatrices et un motif lichénoïde sur histopathologie [48]. syndrome Graham Little-Piccardi-Lassueur est une variante rare de LPP caractérisé par la triade des papules épineuses à base folliculaires-sur le corps, le cuir chevelu, ou les deux, l’alopécie cicatricielle inégale du cuir chevelu, et l’alopécie noncicatricial de l’aisselle et de la région pubienne. Il est préférentiellement plus fréquente chez les femmes [49].

Lichen plan sous-types selon le site de la participation. Palmoplantaire LP est un sous-type rare. La forme écailleuse érythémateuse est la présentation clinique la plus commune. Les lésions sont multiples (plus de 10 lésions), bilatérale, et souvent symétriques avec prurit associé de premier plan. Les sites les plus communs de participation comprennent les malléoles et aussi la voûte plantaire interne [51]. Fingertips sont souvent épargnés. La seconde forme clinique la plus commune présente sous forme de plaques hyperkératosiques [51]. Palmoplantaire LP peut présenter moins souvent comme des lésions vésiculobulleuses [52].

Le cuir chevelu est le site principal du CLP folliculaire ou LPP tel que décrit ci-dessus.

LP provoque des lésions des ongles en 1&# X2013; 10&# X25; des cas adultes (figures 1 (h) et 1 (i)). Nail LP est plus souvent observée chez les enfants [53]. Une étude a rapporté une prévalence de 19&# X25; dans une cohorte de 100 cas enfance LP de l’Inde [22]. Tosti et ses collègues ont noté que l’ongle LP peut être underdiagnosed chez les enfants en raison du fait que les lésions unguéales isolées sont plus fréquentes dans ce groupe d’âge [53]. De même, Kanwar et De ont suggéré que l’hésitation générale des dermatologues pour effectuer des biopsies à ongles sur les enfants peut être une autre raison pour underdiagnosis de la maladie dans ce groupe d’âge [22]. Ongles sont plus fréquemment impliqués que les ongles [54]. Même si elle peut affecter à la fois la matrice de l’ongle et le lit de l’ongle, le diagnostic de la classique ongles LP devrait être basée sur la destruction du lit de l’ongle avec fissurations longitudinal et buttage de la plaque de l’ongle, friabilité (onychorrhexie) et la séparation spontanée de la plaque de l’ongle ( onycholyse) [53. 55. 56]. L’atteinte unguéale peut irréversiblement déformer ou détruire les ongles. ptérygion Dorsale est l’une des constatations caractéristiques et peut être présent sous la forme classique [53. 57]. Vingt-dystrophie unguéale est caractérisée par des ongles grossièretés qui touche tous les ongles et les orteils à cause de buttage longitudinale excessive (trachyonychie). Cette présentation clinique est observée dans LP ainsi que d’autres maladies qui impliquent la matrice de l’ongle tel que le pelade, le psoriasis, l’eczéma et le pemphigus vulgaire [53]. Dans de rares cas, localisée hyperkératose sous-unguéale distale avec des cellules multinucléées peut survenir (onychopapilloma) [58]. En outre, melanonychia peut être induite à la résolution des lésions [59]. La lunule peut être irrégulière rouge dans un foyer ou d’un motif diffusé en raison de l’inflammation associée. Dans les ongles, un épaississement remarquable peut être noté et peut être confondu avec le syndrome des ongles jaunes. En outre, érosive ongles LP peut rarement se produire avec des érosions douloureuses et des cicatrices en conséquence [54]. Une autre variante rare, l’atrophie idiopathique des ongles, peut causer diffuse rapidement l’ongle atrophie et ptérygion des ongles et peut finalement conduire à anonychie permanente [54].

3.3.2. muqueux LP

Muqueux LP implique plus souvent la muqueuse buccale, mais peut également affecter la zone vulvo. LP peut rarement manifeste dans l’œsophage, du larynx et de la conjonctive [60].

PLO. PLO a plusieurs sous-types cliniques, y compris réticulaire, érosive, atrophique, papuleuse, plaque-like, et les sous-types bulleuses. Les figures 2 (a) &# X2013; 2 (c) illustrent les différents sous-types de PLO. La muqueuse buccale est généralement impliqué dans 80&# X2013; 90&# X25; des cas de PLO. Le phénomène de Koebner est non seulement présent dans CLP, mais peut également se produire dans le cadre de PLO. Eisen [20] a suggéré que le traumatisme mécanique des procédures dentaires, le tabagisme, le traumatisme de la muqueuse de cuspides pointues, et les habitudes orales telles que la lèvre à mâcher sont des facteurs qui peuvent aggraver Koebnerogenic PLO. Réticulaire PLO, le sous-type le plus courant, est généralement asymptomatique. Par conséquent, il est souvent diagnostiqué au cours d’une épreuve orale de routine. Réticulaire PLO est caractérisée par des stries de dentelle blanches entourées de frontières érythémateuses bien définies. Ce modèle est moins évident sur le dos de la langue [61]. Chez certains patients, réticulaire PLO peut éventuellement évoluer vers les sous-types plus graves tels que la forme érosive. PLO papuleuse se caractérise par de petites papules punctiformes blancs qui peuvent être facilement négligés car elles sont petites et asymptomatique. Elle est appelée la phase initiale transitoire de PLO [62]. Voilà pourquoi il est un diagnostic rare [63. 64]. Dans la plaque comme PLO, grandes taches blanches, homogènes sont caractéristiques. PLO Plaque-like et leucoplasie ont des présentations cliniques similaires et, par conséquent leucoplasie doivent toujours être exclus [64]. Cette variante est plus fréquente chez les fumeurs de tabac [62]. L’existence de lésions de la plaque comme un indicateur d’un mauvais pronostic et un risque moindre de rémission [62]. Érosive PLO, le sous-type le plus avancé, peut cliniquement présente comme des ulcérations et des érosions de la muqueuse atrophique ou érythémateuses et faible rayonnement striae blanc. Les ulcères associés sont parfois recouvertes d’un pseudomembrane. En règle générale, il a un motif multifocale de la distribution. Il est cliniquement important parce que les lésions peuvent être très douloureuses et peuvent donc affecter négativement le patient&# X2019; de la qualité de vie. Les symptômes peuvent aller de l’inconfort à sévère, des épisodes douloureux. Implication du dos de la langue peut provoquer des dysgueusie [16]. Le sous-type atrophique est une présentation commune qui a des similitudes avec le sous-type érosive avec des lésions atrophiques plus importantes sur un arrière-plan de l’érythème et rayonnant stries blanches sur les bords. Ainsi, certains experts combinent les deux entités et nommez atrophique-érosives lichen plan. Ce sous-type est plus fréquent chez les patients plus âgés PLO [62]. Atrophique PLO affecte principalement la gencive attachée [64]. La muqueuse buccale peut également être impliquée, en particulier dans les zones postéro adjacentes aux deuxième et troisième molaires [65]. Dans de rares cas, PLO peut présenter des lésions bulleuses. Louren&# XE7; o et ses collègues ont suggéré une forme rare de PLO comme &# X201C; Lichen planus sialadenitis,&# X201d; un analogue de la muqueuse PPPL due à l’infiltration des lymphocytes dans les conduits des glandes salivaires [66].

Figure 2: (A) réticulaire PLO: réticulées striae blanche de la lèvre inférieure appropriée; (B) de type plaque PLO: confluentes plaques réticulées blanches de la langue latérale; (C) PLO érosive: érosions superficielles et stries blanches de la lèvre inférieure appropriée (avec l’aimable autorisation du Dr Peter Lynch); (D) de LP vulvaire: érosions superficielles au introitus vulvaire avec fusion des petites lèvres et sténose vaginale; Les figures 1 (a) et 1 (b) sont reproduits avec l’autorisation de [50]. PLO, lichen plan oral.

vulvovaginal LP. Vulvaire LP peut affecter les femmes péri- ou post-ménopausiques avec l’apparition rare chez les enfants [67]. LP Vulvovaginal a un modèle similaire à PLO. La figure 2 (d) illustre LP vulvaire. Il dispose de trois sous-types majeurs: érosives, papulosquameuses et hypertrophiques [68]. Érosive LP vulvaire est le sous-type le plus fréquent, impliquant les membranes muqueuses exclusivement [69]. Les séquelles les plus importantes de la chronique érosive vulvaire LP sont des cicatrices, ce qui peut entraîner la résorption des petites lèvres (agglutination) et capuchon clitoridien, avec enfouissement clitoridien ultérieur (synéchies, 68&# X25;), sténose de l’introitus (59&# X25;), et l’effacement potentiellement total du vagin. Les cicatrices et des adhérences touchant le vagin associé peuvent interférer avec les rapports sexuels [70. 71]. Il est essentiel de considérer le patient&# X2019; s état psychologique et la qualité de vie, qui peut être profondément affectée par la maladie. L’abstinence sexuelle ou la dyspareunie était présent dans 46 des 58 patients diagnostiqués avec des organes génitaux LP érosive renvoyé à un centre spécialisé en Norvège sur une période de 7 ans [72]. Il est également bénéfique pour documenter l’étendue et la localisation des lésions de la vulve et examiner d’autres sites cutanéomuqueuses de LP à chaque visite [73]. En plus de dyspareunie, LP vulvaire peut entraîner des symptômes de prurit intense avec décharge chronique vaginale, et le saignement post-coïtal [72. 74]. La présentation de papulosquamous et hypertrophique LP vulvaire est similaire à leurs sous-types de PLO correspondants. De plus, 43&# X25;&# X2013; 100&# X25; [60. 70. 73] des cas vulvaires peut avoir la participation orale concomitante, tandis qu’environ 25&# X25; de PLO patients peuvent avoir la participation vulvaire [20]. La coexistence de lésions buccales et génitales est connu comme le syndrome de vulvo-gingival [75]. Les lésions cutanées sont aussi fréquentes que les 17&# X25;&# X2013; 22&# X25; dans ce syndrome [60. 73].

oesophagien LP. LP de l’oesophage est une présentation rare de la maladie. Il est une entité sous-diagnostiquée et sous-déclarée avec une prédilection sexuelle chez les femmes [76]. Dans la majorité des cas, l’œsophage LP peut être accompagnée d’autres lésions des muqueuses ou moins fréquemment concomitante avec des manifestations cutanées. Il peut également présenter comme une maladie isolée dans sa présentation initiale (20&# X25;). En fin de compte, les lésions extraesophageal peuvent être trouvés dans presque tous les patients atteints de LP oesophagien [76]. L’œsophage proximal est affecté dans 90&# X25; des cas avec ou sans participation distale. En cas peuvent, il y a un délai important entre l’apparition des symptômes et la détection de la participation de l’œsophage. dysfonctionnement de la thyroïde est le trouble le plus fréquent associé [76]. Dans une étude cas-témoins, la gastrite superficielle était significativement plus fréquente chez les patients atteints de LP que chez les témoins sains [77]. Par conséquent, il est important de considérer endoscopie digestive haute en particulier dans les LP patients avec des plaintes de dysphagie, une odynophagie, la perte de poids, ou d’autres symptômes de l’œsophage et ceux avec la participation d’autres surfaces muqueuses [78].

Ocular LP. LP peut être accompagné par des problèmes ophtalmologiques importants, y compris une diminution de la production de larmes [79]. Plus d’un tiers des patients LP ont blépharite [79]. &# X15e; anli et ses collègues a également noté une diminution du nombre de cellules caliciformes dans l’épithélium conjonctival de patients LP, par rapport aux témoins [79]. L’atteinte oculaire peut également causer une légère à modérée xérophtalmie et la conjonctivite occasionnellement cicatricielle [79. 80]. l’implication de la conjonctive peut commencer avec des stries blanches impliquant la conjonctive palpébrale [80]. Dans une série de 9 patients LP avec des signes ophtalmologiques de cas, 7 cas ont eu le syndrome vulvovaginal-gingivale et tous les patients ont développé une fibrose sous-épithéliale et sténose du canal lacrymal [81]. Webber et al. évaluation ophtalmologique recommandée et l’examen du puncta du canal lacrymal en LP patients érosives [81]. D’autres signes ophtalmologiques sont des lésions des paupières [82. 83], keratouveitis [80], la kératoconjonctivite sèche [80], des érosions épithéliales punctiformes [80. 84], ulcération de la cornée / cicatrices [84], et des lésions conjonctivales dysplasiques ressemblant à la surface oculaire néoplasie épidermoïde [85]. LP a également été rapporté que la kératoconjonctivite chronique avec hyperémie conjonctivale diffuse, la fibrose sous-conjonctivale et symblephara fornix avec foreshortening du fornix inférieur sous la forme oculaire isolée [86]. Cette forme de la maladie peut être un défi de diagnostic [87]. Biopsie pour examen et immunofluorescence études histopathologiques est le seul moyen de différencier LP oculaire d’autres causes de cicatrices irréversibles kératoconjonctivite [86]. La présence de fibrinogène sous-épithéliale est pas nécessairement compris d’une maladie oculaire en particulier sur une analyse par immunofluorescence, mais une couche fragmentée et sous-épithélial hirsute fibrinogène dans la conjonctive est une indication de LP [88. 89]. Il est essentiel de diagnostiquer et de traiter cette maladie rapidement et efficacement afin d’éviter les conséquences désastreuses de la cécité [90].

laryngé LP. Implication du larynx est extrêmement rare. En fait, peu de patients avec laryngé LP ont été rapportés [91 &# X2013; 93]. Le premier cas était un homme de race blanche de 57 ans, avec isolées laryngé LP et les plaintes de l’enrouement [91]. Le second cas était de 18 ans Pakistanais avec la muqueuse LP dans la bouche, conjonctive, et du larynx [92]. Kunelskaya Ya. et Arievich a rapporté la plus grande série d’atteinte laryngée de cas dans 8 muqueuse LP patients. Ils ont noté la participation de l’épiglotte et les plis aryépiglottiques mais aucune implication des cordes vocales. Les lésions étaient plus importantes dans la région de l’épiglotte que d’autres parties du larynx [93].

Le tableau 1 traite les sites les plus communs de la participation pour les sous-types LP.

Tableau 1: Les sites les plus communs de participation à LP basés sur les sous-types.

3.4. Diagnostic

Le diagnostic du système LP est basée sur la présentation clinique et doit être confirmé par une biopsie, en cas de suspicion. Histopathologie est souvent concluante, mais dans CLP vesiculobullous ou PLO érosive, immunofluorescence directe (DIF) des études peut être une étape intégrale dans la différenciation entre les LP et d’autres maladies [16]. DIF démontre généralement le dépôt d’IgM globulaire à la jonction dermo-épidermique en LP [94]. Bien que l’existence d’un dépôt de fibrine à l’interface de la muqueuse et sous-muqueuse à l’intérieur des vaisseaux et la présence de corps colloïdes est très sensible pour un diagnostic de LP, il manque de spécificité [95]. immunofluorescence indirecte et la méthode immuno-enzymatiques peuvent également être utiles pour parvenir à un diagnostic [16].

3.4.1. histopathologie

LP se caractérise par une interface dermatite lichénoïde. Les caractéristiques histopathologiques classiques comprennent un lymphohistiocytic dense, continue, et la bande-like s’infiltrer à la jonction dermo-épidermique et dans le derme supérieur. De façon caractéristique, l’infiltrat déguise la jonction dermo-épidermique et il est difficile de reconnaître la couche basale aux premiers stades de la maladie [96]. changements épidermiques dans les lésions LP comprennent une hyperplasie épidermique irrégulière avec un déchiquetée &# X201C; en dents de scie&# X201d; apparence, hyperkératose compacte ou orthokératosiques, foyers de hypergranulose en forme de coin, la dégénérescence vacuolaire basilaire, légère spongiose dans la couche épineuse, et squamatization. Papilles dermiques entre les nervures allongées sont fréquemment rete en forme de dôme [97]. kératinocytes nécrotiques peuvent être observées dans la couche basale de l’épiderme et à la jonction dermo-épidermique. restes éosinophiles de anucléées cellules basales apoptotiques peuvent également être trouvés dans le derme et sont appelés &# x201C; organismes de colloïdes ou CIVATTE&# X201d; [1 ]. Whickham striae sont généralement vu dans les domaines de hypergranulose [1]. la dégénérescence vacuolaire à la couche basale peut être noté conduisant à Fentes de épidermiques focales (espaces Max Joseph) [98]. Squamatization se produit en conséquence de la maturation et l’aplatissement des cellules dans la couche de base [1]. Il arrive dans les zones de hypergranulose marquée avec la proéminence du motif en dents de scie des crêtes rete [94]. hypergranulose en forme de coin peut se produire dans les canaux eccrines (de acrosyringia) ou les follicules pileux (de acrotrichia) [99]. Dans le sous-type hypertrophique, l’hyperkératose associée, parakératose, hypergranulose, papillomatose, acanthose, et l’hyperplasie nettement augmenté avec plus épais faisceaux de collagène formant dans le derme [94. 99]. De plus, les arêtes rete sont plus allongées et arrondies, par opposition à la structure en dents de scie typique [94]. Dans LP atrophique, la perte des crêtes rete et fibrose dermique est importante [99]. Dans LP vesiculobullous, la progression de la maladie est plus rapide. Par conséquent, certains des traits distinctifs tels que hyperkératose, hypergranulose, ou dense lymphocytaire dermo-épidermique infiltrat peuvent ne pas être présents [99]. LP lésion peut résoudre avec hyperpigmentation résiduelle causée par une augmentation persistante du nombre de mélanophages dans le derme papillaire [96. 100].

Dans classique LPP, l’infiltrat bandlike lymphocytaire est initialement contenu dans la zone peribulge y compris l’infundibulum et de l’isthme en épargnant du segment inférieur du follicule pileux. Les mêmes segments folliculaires peuvent présenter orthokératosiques, hypergranulose et bouchage folliculaire [96]. L’épiderme interfolliculaires est rarement touchés [43]. LPP conduit à la perte de cheveux permanente en raison de l’implication des cellules souches du follicule pileux dans le bulbe. tissu fibrotique peut progressivement remplacer les follicules pileux [101].

Dans les lésions des muqueuses, les modifications épithéliales sont moins spécifiques. Les crêtes rete ne présentent pas le motif en dents de scie prononcée caractéristique, car les expositions normales de la muqueuse buccale parakératose sans couche granulaire [102]. Par conséquent, les lésions PLO présentent rarement orthokératosiques. Les lésions PLO sont susceptibles d’être plus atrophique que acanthosique par rapport au CLP [96]. Contrairement au règlement CLP et PLO, les résultats histolopathological dans génitales LP érosive sont moins spécifiques et souvent peu concluants [70. 73].

3.4.2. Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de LP est assez large et résumées dans le tableau 2. Une entité importante dans le diagnostic différentiel des LP est des réactions médicamenteuses lichénoïdes, qui peut pratiquement être indiscernable de LP cutanée à la fois clinique et histopathologique. En règle générale, les lésions ont photodistribution en l’absence d’intervention de la muqueuse buccale. Les médicaments les plus couramment impliqués sont résumés dans le tableau 3. réactions médicamenteuses Lichenoid présentent typiquement parakératose, un infiltrat dermique éosinophiles, et un infiltrat lymphocytaire périvasculaire affectant le derme réticulaire. changements épidermiques sont moins fréquentes dans les éruptions de drogue lichénoïdes par rapport à LP classique [94]. Toutefois, une concentration plus élevée de kératinocyte et éosinophiles nécrotiques dans l’infiltrat peut être utile pour distinguer les réactions médicamenteuses lichenoïde de LP cutanée [103]. Un long intervalle entre le début du traitement médicamenteux et l’apparition de lésions n’exclut pas un diagnostic de réaction médicamenteuse lichénoïde [16]. Résolution des lésions se produit souvent dans les semaines à quelques mois après l’arrêt du médicament incriminé [104].

Tableau 2: diagnostic différentiel LP.

Tableau 3: Les médicaments responsables de la réaction lichénoïde.

réaction de contact Lichenoid est une considération importante dans le diagnostic différentiel de la LP. Les patch-tests et tests de provocation peuvent être utilisés pour identifier correctement l’allergène causal. Comme suggéré dans d’autres études de test de patch, il faut interpréter les résultats des tests de patch positifs à un allergène particulier dans le contexte de sa pertinence clinique. Dans une étude rétrospective de cohorte de patients atteints de stomatite de contact ou le contact mucite, 46/198 patients ont été diagnostiqués avec PLO et avaient subi des tests de patch. Quatorze des quarante-six patients (40&# X25;) avait l’hypersensibilité de contact identifiable [105]. Les principaux allergènes de contact de déclenchement impliqués dans les réactions de contact lichénoïdes sont présentés dans le Tableau 4. Les métaux peuvent induire ou aggraver des réactions de contact lichénoïdes y compris l’argent-mercure des amalgames et d’autres métaux contenant des matériaux de restauration dentaire [106]. Dans une étude prospective du basque, de telles réactions lichénoïdes étaient limitées aux anciens et corrodés plombages dentaires [107]. Même les patients avec les résultats des tests de patch négatif sont susceptibles de bénéficier de la suppression des restaurations corrodées simplement en omettant l’irritation des muqueuses induite par eux à la suite de Koebner&Le phénomène de [108]; # x2019. Les arômes alimentaires peuvent également induire des réactions lichénoïdes y compris la cannelle, l’aldéhyde cinnamonic, et de l’huile de menthe verte présents dans les aliments et les dentifrices [109. 110]. Une forme lichénoïde rare de mycosis fongoïde (MF) peut mimer des lésions CLP. Lichenoïde MF a plus éosinophiles, des mastocytes, une atypie nucléaire lymphoïde, et plus épidermotropisme basilaire par rapport au CLP [111]. Lichenoid MF est extrêmement prurigineuse et a un mauvais pronostic. Par conséquent, le diagnostic et prise en charge rapide est cruciale [111].

Tableau 4: allergènes de contact possible d’induire des réactions de contact lichénoïdes.

La résolution de dermatose cendré peut être considérée dans le diagnostic différentiel des lésions hyperpigmentées CLP. Les deux ont des caractéristiques histopathologiques semblables. Cependant, ils peuvent être différenciés les uns des autres par leur couleur (bleu-gris / cendré brun pour cendré par rapport brun noir / violet-bleu pour LP), l’absence de frontières érythémateuses en LP pigmentosus, et l’absence de démangeaisons dans cendré dermatoses [112].

Lichen nitidus peut être difficile de distinguer cliniquement de LP généralisée avec un dense lymphohistiocytic s’infiltrer sur histopathologie [113].

Différenciation entre pseudopelade de Brocq et des cicatrices PPPL classique peut être difficile car ils ont tous deux la participation multifocale du cuir chevelu au sommet, bien que présente PPPL plus fréquemment avec érythème perifollicular et bouchons kératosiques folliculaires que pseudopelade de Brocq [43. 114]. Il y a un débat en cours quant à savoir si pseudopelade de Brocq est un sous-type de BMD [47].

Lichen striatus a une présentation clinique similaire à LP linéaire. Elle se présente comme papules érythémateuses linéaires démangeaisons unilatérales chez les jeunes adultes et les enfants. Il est histopathologique différenciée de LP linéaire en exposant parakératose plus important et spongiose [115].

Distinguer entre l’alopécie cicatricielle induite par BMD et le lupus érythémateux discoïde (DLE) peut être difficile. Contrairement à DLE, épargne LPP souvent l’épiderme interfolliculaires [42]. Examen dermatoscopique peut également être utile. échelle périfolliculaires et capillaires de ramification sont signes distinctifs dermatoscopiques pour BMD et DLE, respectivement [116].

Granulome annulaire ne présente pas avec une échelle ou Wickham striae, mais il peut ressembler à LP annulaire [34].

Vésiculobulleuses CLP et LP pemphigoïde sont difficiles à différencier. LP pemphigoïde peuvent être distinguées cliniquement par une distribution plus généralisée, plus étendue des cloques, et un cours plus chronique [117].

maladies cloques et le lupus érythémateux sont sur la liste des diagnostics différentiels de PLO. Le diagnostic différentiel de PLO d’autres maladies est particulièrement difficile dans les formes non-réticulées souvent nécessitant biopsie et DIFF études [16]. PLO érosive / ulcéreuse doit être distinguée de la muqueuse pemphigoïde de la membrane. La présence de stries blanchâtres hyperkératosiques et l’implication de la peau sont des caractéristiques importantes de différenciation [118]. Le motif de DIF d’une lésion pemphigoid sera le plus souvent inclure IgG linéaire et C3 et rarement, IgM au niveau de la membrane basale. Le tableau 5 présente les modèles de DIF des diagnostics différentiels de LP.

Tableau 5: La tendance des résultats DIF de diagnostics différentiels potentiels de lichen.

Vulvaire muqueux LP peut être diagnostiquée à tort comme la sclérose de lichen ou de maladies bulleuses vulvovaginales. Le striae classique Wickham et examen histopathologique peut être utile pour faire la distinction.

3.5. immunopathogénie

LP est une maladie auto-immune des cellules T à médiation. Les cellules inflammatoires impliquées dans ce processus sont constitués de lymphocytes T auxiliaires et les lymphocytes T cytotoxiques, tueuses naturelles (cellules NK) et les cellules dendritiques. activation des lymphocytes T est au cœur de la pathogenèse de la LP. Lymphocytes T cytotoxiques infiltration dans les résultats de l’épithélium dans les kératinocytes basaux apoptotiques. En théorie, il peut être induite par des voies de signalisation médiées par CCR5 et CXCR3 initiées par les lymphocytes T et les kératinocytes [119]. Dans les premiers stades, les cellules T principalement la maison dans les couches profondes de l’épiderme et à la jonction dermo-épidermique [119]. chimiokines liées CCR5 ainsi que chimiokines CXCR3-ciblage sont significativement surexprimés dans les lésions de LP de concert avec le trafic accru de cellules mononucléaires dans la région d’interface [120. 121]. Cette corrélation ou coïncidence suggère que les deux mécanismes induced- et l’auto-recrutement kératinocytes sont impliqués dans la migration des lymphocytes T dans les lésions LP. En outre, le recrutement des cellules de Langerhans est induite par des chimiokines CCR6 connexes [119]. Les cellules T activées stimulent le type T helper 1 (Th1), la réponse, ce qui conduit à l’élimination des kératinocytes par les cellules immunitaires [120].

La domination de TH1 chez les patients LP est en partie régulée par des récepteurs Toll-like (TLR) 2 surexpression [120]. TLR est principalement impliquée dans l’immunité innée, mais peut également déclencher l’immunité adaptative. activation TLR2 est connu pour induire l’activation de TH1. Cependant, il existe un résultat qui contraste d’une étude qui suggère une régulation négative de TLR2 et TLR4 une régulation positive de chez les patients atteints PLO [122]. De plus, chez les patients PLO, TLR4 et TLR9 sont surexprimés dans les couches superficielles et basales, respectivement [123].

Les cellules NK peuvent migrer vers LP lésions plus fréquemment que la peau saine [124]. Ils peuvent contribuer à la pathogenèse de la LP en raison de leur activité cytotoxique et leur capacité à sécréter des cytokines pro-inflammatoires [124].

L’un des principaux mécanismes pathogéniques de LP augmente l’apoptose des kératinocytes et une diminution de l’apoptose des cellules T [125]. Les cellules T cytotoxiques activées peuvent réguler positivement le ligand Fas et d’induire l’apoptose dans les kératinocytes de la couche cellulaire en se liant à suprabasale Fas sur la surface des kératinocytes [126]. les cellules NK et les lymphocytes T cytotoxiques peuvent également induire l’apoptose par la voie granzyme B / perforine. Ce mécanisme immunologique autodestructrice est plus abondant dans PLO que CLP [127]. Les résultats de la réponse immunitaire altérée dans l’apoptose des kératinocytes basilaires et, finalement, conduit à la liquéfaction de l’ensemble de la couche basale. Ces changements apoptotiques peuvent aussi être le reflet de l’activité de la maladie [128].

Ragaz et Ackerman ont noté une augmentation du nombre de cellules de Langerhans dans l’épiderme très tôt dans le processus de la maladie [99]. Ces cellules ont pour fonction de présenter les auto-antigènes ou des antigènes étrangers dans des cellules T avant l’activation des lymphocytes T. Les cellules de Langerhans sont plus fréquentes dans les lésions du PLO que la muqueuse buccale en bonne santé et le degré de migration de ces cellules des couches superficielles de la couche basale peut être un prédicteur de la maladie chronicité [129].

4. Étiologie et facteurs de risque

4.1. Facteurs immunogénétiques

LP est une maladie complexe et peut donc être provoquée par un dysfonctionnement ou déclenché génétique et / ou des facteurs environnementaux. L’existence de cas familiaux de LP peut suggérer une prédisposition génétique possible [130. 131]. polymorphismes génétiques des différents marqueurs HLA, ainsi que les cytokines pro-inflammatoires et des chimiokines ont été associés à la présence de LP (tableau 6). La causalité de ces polymorphismes, bien que claire, soutient l’hypothèse de autoantigène.

Tableau 6: polymorphismes génétiques suggérées qui sont associés à LP.

4.2. Facteurs cliniques

et des facteurs associés à des états pathologiques observées dans LP comprennent, mais ne sont pas limités au stress / l’anxiété, le virus de l’hépatite C (VHC), les maladies auto-immunes, de tumeurs malignes internes, la dyslipidémie et les infections virales. L’anxiété est un facteur de risque bien établi ou d’un facteur d’accompagnement dans LP patients [132]. Certaines études ont indiqué que les événements stressants peuvent induire des lésions de LP chez les individus en bonne santé. Dans une étude cas-témoins, plus de 67&# X25; de LP patients vécu un événement stressant, tandis qu’environ 21&# X25; témoins sains appariés de l’expérience de tels événements [133]. D’autres études plus ou moins indiquent une tendance similaire pour le stress, l’anxiété et la dépression [134. 135]. Le tableau 7 résume la coexistence de certaines conditions cliniques et LP.

Tableau 7: Associations cliniques de LP.

Nous avons effectué une méta-analyse pour trouver l’association potentielle entre LP et du VHC, y compris toutes les études dans les méta-analyses publiées antérieurement [136 &# X2013; 138] et de nouvelles études [139 &# X2013; 143], qui a enquêté sur la prévalence du VHC chez les patients LP par rapport à une population témoin. Sur la base de la mise en commun des données de 64 études, les patients LP ont 5,58 fois plus de chances d’avoir une infection à VHC simultanée de la population témoin (95&# X25; CI: 3,72&# X2013; 8,38,

Dans une tentative d’enquêter sur le rôle du VPH dans la pathogenèse de PLO, Syrj&# XE4; nen et al. [144] ont effectué une méta-analyse. Ils ont trouvé des rapports statistiquement remarquables et significatifs de cotes pour le VPH, en général, et le VPH-16 (5.12 (95&# X25; CI: 2,40&# X2013; 10,93) et 5,61 (95&# X25; CI: 2,42&# X2013; 12,99), respectivement).. Cette constatation suggère que le VPH a une prévalence plus élevée chez les patients PLO que la population normale; il peut avoir un rôle dans la transformation maligne des lésions PLO [145]. PLO érosives et CLP hypertrophique sont considérés comme les principaux sous-types avec un potentiel malin [20. 146].

Une recherche systématique a révélé trois études [189 &# X2013; 191] qui a comparé la prévalence de la transfusion virus transmis ou tenovirus couple (TTV) en LP par rapport aux patients de contrôle des maladies ou des volontaires sains. TTV est le seul membre de Anelloviridae [192]. Après avoir effectué une méta-analyse à l’aide de deux études [190. 191], il n’y avait pas de différence significative entre les LP et les groupes témoins en bonne santé (rapport de cotes de 1,13 [95&# X25; CI: 0,67&# X2013; 1,89],

). Feh&# XE9; r et al. [190] a récemment montré que génogroupe 1 TTV&# X2014; pas TTV en général,&# X2014; est significativement plus fréquente chez les patients atteints de PLO (10.1&# X25;) par rapport au groupe témoin (1,4&# X25;). Ce groupe a émis l’hypothèse que génogroupe 1 TTV est en corrélation avec la réponse immuno-inflammatoire chez les patients atteints PLO. Ils ont également évalué les sous-types et génotypes de TTV chez les patients mentionnés ci-dessus et a noté quelques différences dans les lésions PLO et des échantillons de peau normale à partir des mêmes patients [193].

Alors que le virus varicella zoster est rare chez les patients atteints PLO [194. 195], une étude récente a noté un rôle important pour le virus dans LP zostériforme mais pas dans LP linéaire [196].

patients LP sont à risque accru de développer la dyslipidémie, avec un odds ratio ajusté de 2,85 (95&# X25; CI, 1.33&# X2013; 5,09;

) [197]. Cependant, les patients présentant une hyperglycémie et / ou de l’hypertension ne sont pas à risque [197].

5. Qualité de vie

Qualité des questionnaires de la vie sont des outils simples et pratiques pour quantifier l’impact d’une maladie basée sur le patient&perception; # x2019. Il existe un grand nombre de la qualité générale et la dermatologie liées-des questionnaires de la vie, y compris l’indice de Dermatologie Quality Life (DLQI), qui est largement utilisé une qualité spécifique de dermatologie de l’instrument de la vie [276]. LP était comparable au psoriasis en matière de dermatologie Indice de la qualité de vie (DLQI) Les scores de 9,60 &# XB1; 7,32 par rapport à 9,50 &# XB1; 6,10, respectivement. En outre, les patients PLO avaient un score DLQI significativement plus élevé par rapport aux patients CLP (13,27 &# XB1; 8,05 par rapport à 7,47 &# XB1; 6.11) [277]. Le profil Impact sur la santé bucco-dentaire (RAMO) est une qualité 49 de l’article de la vie questionnaire pour évaluer l’impact social des troubles oraux qui est basée sur la hiérarchie théorique des résultats de la santé bucco-dentaire [278]. PLO a été trouvé pour avoir un impact significatif sur l’inconfort psychologique et les handicaps sociaux, en utilisant le RAMO 49 article questionnaire [279]. En outre, PLO semble avoir un impact plus important sur les patients&# X2019; qualité de vie que la stomatite aphteuse récurrente, mais plus faible impact par rapport aux maladies bulleuses orales [280]. Il existe également une corrélation entre l’augmentation de la douleur évaluée par visuelle notation analogique et la mauvaise qualité liée à la santé bucco-dentaire de la vie chez les patients atteints LP [281]. Les patients atteints de PLO érosive ou LP généralisée peuvent avoir une mauvaise qualité de vie à cause de la douleur et l’inconfort associés.

5.1. Pronostic

En règle générale, les lésions CLP résoudre dans les 6 mois à un an. Cependant, la variante hypertrophique, si non traitée, tend à persister pendant des années. Non traitée réticulaire PLO a une nature chronique ou progressive, généralement sans résolution complète. LP peut également avoir un motif récurrent. Les patients atteints de LP érosif peuvent connaître des changements dans l’emplacement et la gravité de la maladie avec l’épilation et le déclin des cycles de guérison simultanée et la formation de lésions. Bien que LP généralisée tend à guérir plus vite que d’autres variantes, il a une plus grande probabilité de rechute [2]. LPP peut être progressive dans son cours avec la destruction des follicules pileux conduisant à l’alopécie cicatricielle atrophiques [43].

5.2. transformation cancérogène

Le potentiel carcinogène de lésions PLO a été un sujet de longue date du débat. Lorsque la perte d’hétérozygotie et l’instabilité des microsatellites ont été étudiés comme deux des principaux indicateurs de la transformation maligne, PLO ne diffère pas de fibrome bénigne, mais elle était significativement différente de la dysplasie orale de bas grade, dysplasie de haut grade par voie orale, et SCC orale [282 ]. Vered et al. clairement suggéré une réponse pro-inflammatoire généralisée plutôt qu’une réponse protumorigenic [283]. Comme pour d’autres tumeurs malignes, les personnes âgées sont à risque accru de développer la CSC [284] et ont tendance à avoir des formes plus sévères de la maladie [285].

L’épidémiologie PLO et le risque inhérent de carcinome épidermoïde orale environnante reste mal définie. Une question qui n’a pas encore répondu, consiste à déterminer si le risque de transformation maligne associée est intrinsèque aux lésions du PLO ou à la suite du patient&# X2019; s réponse immunitaire ou de fond génétique. Il n’y a pas de biomarqueur de substitution appropriée pour PLO transformation maligne. Shi et al. suggéré la co-expression de podoplanin et Transporteurs ABC G2 (ABCG2) comme marqueur pronostique plus élevé avec un odds ratio significatif (25,24, 95&# X25; CI: 4.48&# X2013; 142.27) [284]. Malheureusement, podoplanin est pas sensible ou spécifique, comme il peut être exprimé même dans la peau normale [286]. En outre, ABCG2 est exprimé dans divers organes et a un rôle majeur dans la réparation des tissus [287], en plus de la chimiorésistance des différentes tumeurs [288]. Un autre marqueur, c-Jun, un élément d’activation de la protéine-1 famille des facteurs de transcription, était présent dans 11 des 12 patients LP et chez tous les patients ne sont pas exprimés tandis que la CSC remarquablement chez des patients normaux. Ces facteurs de transcription contribuent à la prolifération cellulaire et, par conséquent, ils peuvent être des indications de LP&potentiel cancérogène [289] s; # x2019. Ces rapports doivent être interprétés avec prudence en raison de la petite taille de l’échantillon et le manque de suivi prospectif. La littérature est encore peu concluante à cet égard, sauf pour le fait qu’il semble improbable que PLO est intrinsèquement cancérogène [290].

Le taux de transformation maligne de LP vulvaire et LP oesophagien semble être 1.1&# X25; [73] et 5,5&# X25; [76], respectivement. Dans une étude de cohorte sans témoins en bonne santé et sans corriger le rapport de cotes pour les maladies virales précancéreuses, 8 327 patients PLO (2.4&# X25;) développé SCC orale dans les zones précédemment touchées. Fait intéressant, cela n’a pas été corrélée avec la thérapie immunosuppressive chez les patients [291]. Le rapport de transformation des lésions varie de 0,8 PLO&# X25; dans une population américaine [20] à plus de 5&# X25; dans une cohorte italienne [292]. Ce rapport semble pas être supérieur à 1&# X25; pour PLO plus de 5 ans [293]. Néanmoins, ce taux estimé ne correspond pas à la prévalence de PLO et le cancer buccal. En effet, une prévalence de PLO de 1&# X25; et un taux de transformation de 0,2&# X25; par an signifierait que presque tous unique SCC orale devrait résulter d’une lésion PLO. Par conséquent, cette théorie a été réfutée que quelques lésions PLO accompagnant ont été détectés chez les patients SCC par voie orale [293 &# X2013; 296]. Une enquête plus approfondie si LP chronique est une condition précancéreuse nécessiterait des études de cohortes prospectives à grande échelle avec une période de suivi à long terme.

6. Conclusions

LP est une maladie à médiation par les lymphocytes T. La prévalence de la LP est inférieur à 5&# X25; sans prédilection sexuelle évidente. La nature chronique et souvent érosive de LP peut avoir des effets néfastes sur les patients&# X2019; Qualité de vie. lésions érosives PLO-ulcéreuse ont tendance à devenir LP douloureuse et chronique et vulvaire peut interférer avec les rapports sexuels et peut être associée à une morbidité psychologique et physique importante. VHC et le VPH sont plus fréquents chez les patients LP par rapport à la population normale. Le potentiel cancérigène des lésions PLO reste discutable.

Abréviations

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