Hyponatrémie traitement des crises …

Hyponatrémie traitement des crises ...

Hypernatrémie

Causes

Comme les concentrations de sodium plasmatiques augmentent chez les sujets sains, la soif est stimulée et finalement éteint, et ADH est libéré. Les deux actions réduisent la concentration de sodium plasmatique retour à la normale. Hypernatrémie, un déficit relatif de l’eau pour soluté de sodium, peut survenir chez les patients qui ne répondent pas à la soif en buvant des liquides. Les nourrissons, les adultes confondus, et les personnes âgées sont particulièrement élevés risk.20

Les autres causes de hypernatrémie sont:

  • l’administration iatrogène de solutions hypertoniques de sodium (par exemple bicarbonate de sodium)
  • les pertes sans soluté d’eau de l’appareil urinaire (par exemple le diabète insipide, diurèse osmotique)
  • les pertes en eau libre soluté du tractus gastro-intestinal (diarrhée par exemple osmotique)
  • les pertes d’eau dans les voies respiratoires
  • lésions hypothalamiques qui affectent la fonction de la soif ou osmorécepteur
  • crises tonico-cloniques généralisées

crises tonico-cloniques généralisées, en particulier ceux qui se traduisent par une acidose lactique, peuvent transitoirement élever sodium sérique. glycogène intracellulaire est métabolisé en lactate dans les muscles pendant les crises. osmolalité intracellulaires augmente, parce que le lactate est plus osmotique que le glycogène. En conséquence, l’eau se déplace dans les cellules, ce qui provoque une hypernatrémie. Les concentrations de sodium normalise en 5 à 15 minutes après la cessation de l’effort.

Présentation clinique

L’augmentation de la concentration de sodium plasmatique et donc l’osmolalité plasmatique provoque un mouvement d’eau aiguë sur les cellules du cerveau. Par conséquent, les symptômes de l’hypernatrémie sont principalement neurologique et sont liés à la gravité de l’hypernatrémie et la rapidité avec laquelle il develops.21 Comme le volume du cerveau diminue, il peut y avoir rupture des veines cérébrales, intracérébrale focale et hémorragies sous-arachnoïdiennes, et des lésions neuronales irréversibles 21,22 Si hypernatrémie est traitée, la léthargie, la faiblesse, et les progrès de l’irritabilité à des secousses, des convulsions, le coma et la mort, en particulier avec hypernatremia.23 sévère

Évaluation

La cause de l’hypernatrémie est habituellement apparente de l’histoire du patient et peut être confirmé par la mesure de l’urine osmolality.21 Si l’osmolalité urinaire dépasse 700-800 mOsm / kg, alors à la fois la fonction hypothalamique et rénale sont intacts, et hypernatrémie est probablement due à incomplètement remplacé pertes insensibles ou gastro-intestinales fluides, surcharge de sodium, ou insuffisante prise d’eau par voie orale.

Ces causes possibles peuvent être distinguées par la mesure de la concentration urinaire de sodium;

  • Si moins de 25 mEq / litre, la perte d’eau et de l’épuisement de volume sont les principaux problèmes.
  • Si 100m au-dessus Eq / litre, la cause est l’ingestion ou l’administration de solution.24 de sodium hypertonique

osmolalité plasmatique qui dépasse l’osmolalité urinaire est compatible avec le diabète insipide, soit central (à savoir ADH est déficiente) ou néphrogénique (à savoir le rein résiste à l’action de l’ADH). Le site du problème peut être déterminé par l’administration exogène ADH. Si le trouble est central, l’osmolalité urinaire augmente de 50% ou plus. Si elle est néphrogénique, il n’y a pas de diabète insipide néphrogénique response.21 chez l’adulte est associée à l’utilisation chronique au lithium et de l’hypercalcémie.

Traitement

Les patients atteints de hypernatremia chronique sont généralement asymptomatiques. L’abaissement de leurs concentrations de sodium plasmatiques trop rapidement peut être dangereux en raison de la possibilité d’induire edema.25 cérébrale

Chez les patients avec hypernatrémie causés par la perte de l’eau ou la consommation insuffisante de liquide, 120 ml d’eau libre par heure doit être administré par voie orale ou par voie intraveineuse, tout en surveillant attentivement les concentrations plasmatiques et urinaires de sodium, ainsi que la pression veineuse centrale lorsque necessary.23

Chez les patients atteints de diabète insipide, les objectifs de la thérapie sont de diminuer la production d’urine et de donner un traitement spécifique pour la cause sous-jacente.

Adapté de: Schachter SC et Lopez MR. Les troubles métaboliques. Dans: Ettinger AB et Devinsky O, eds. Gestion de l’épilepsie et les troubles co-existants. Boston: Butterworth-Heinemann; 2002; 195-208.
Avec la permission d’Elsevier (www.elsevier.com).

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