Cou, col de l’utérus Métastases, détection …

Cou, col de l'utérus Métastases, détection ...

Neck, cervicaux Métastases, Détection

aperçu

métastase cervicale par une tumeur est déclaration ferme de sa nature maligne agressive. Rien est plus controversé que la gestion de la maladie métastatique du col utérin. Ce n’est pas surprenant compte tenu du manque de connaissance de la cancérogenèse, la physiopathologie des métastases, et les conséquences de la propagation de la tumeur. Heureusement, de grands progrès ont été réalisés dans la compréhension des processus complexes liés à la maladie métastatique. Une bonne compréhension de l’anatomie et de la détection de la maladie métastatique du col utérin est essentiel à ce processus. techniques à venir seront également faciliter la détection de la maladie primaire et métastatique.

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Anatomie du col de l’utérus Lymphatics

Le système lymphatique a 3 composantes: les capillaires, les vaisseaux et les ganglions.

Capillaires

Plus grand que les capillaires artério-veineuses, capillaires lymphatiques sont à paroi mince, avec une seule couche de cellules endothéliales. capillaires lymphatiques se trouvent dans tous les tissus; cependant, ils sont plus abondants dans les voies respiratoires et gastro-intestinales supérieures. capillaires Pooled drainer le liquide lymphatique dans les vaisseaux lymphatiques, qui ont 3 couches.

Navires

Comme dans les capillaires, les récipients ont une seule couche de cellules endothéliales entourées par une couche élastique intérieure, longitudinale. Cette première couche musculaire est entourée par une couche de muscle lisse circulaire, qui, à son tour, est enveloppée par une couche de tissu conjonctif extra-atmosphérique. Les vaisseaux lymphatiques contiennent beaucoup plus de valves que le système veineux, avec la circulation lymphatique dépend entièrement de la compression par les muscles environnants. Les vaisseaux lymphatiques se déversent dans les ganglions lymphatiques.

Nodes

Ces nodules de tissu sont de taille variable. En règle générale, pas moins de 75 noeuds sont situés de chaque côté du cou. Les nœuds contiennent un sinus sous-capsulaire ci-dessous une capsule de premier plan, dans lequel les drains de liquide lymphatique. Cette capsule est souvent le premier site de la croissance métastatique. Le fluide imprègne la substance du noeud (composé d’un cortex et médullaire) et sort par le hile pour entrer dans les vaisseaux lymphatiques plus. Ces noeuds sont situés entre le col de l’utérus superficiel et fascia prévertébral et, par conséquent, sont très prête à l’ablation chirurgicale. Le liquide lymphatique entre finalement dans le système veineux à la jonction des veines jugulaires et sous-clavière internes. De nombreuses descriptions nodaux existent aujourd’hui; Rouvière s est le modèle classique. Ce qui suit décrit les principaux groupes ganglionnaires cervicales:

Les noeuds sont occipital dans le groupe superficiel, qui comprend des noeuds 3-5. Ce groupe de noeuds est localisé entre le sternocléidomastoïdien (SCM) et les muscles trapèzes, au sommet du triangle postérieur. Ces nœuds sont superficiels au splénius.

Le groupe cervicale postérieure profonde comprend 1-3 nœuds. Ce groupe de nœuds est situé profondément à l’splénius et suit le cours de l’artère occipitale. Ces nœuds drainent le cuir chevelu, la partie postérieure du cou, et ce sont les couches musculaires profondes du cou.

Les noeuds rétro-auriculaire varient en nombre de 2 à 4; ils sont situés dans la partie fibreuse de l’attache supérieure du muscle SCM à l’apophyse mastoïde. nœuds drainent le cuir chevelu rétro-auriculaire pariétal postérieur et la peau de la région mastoïdienne.

Les nœuds parotides peuvent être divisés en groupes intraglandulaires et extraglandulaires. Les noeuds parotides extraglandulaires sont situés à l’extérieur mais à proximité immédiate de la parotide, où ils drainent le cuir chevelu et le visage frontolateral, les aspects antérieurs du pavillon de l’oreille, le canal auditif externe et de la muqueuse buccale. Embryologique, le système lymphatique se développe avant la parotide, qui entoure les noeuds intraglandulaires telle qu’elle se développe. Ceci explique pourquoi la glande parotide contient le tissu lymphoïde. Les nœuds intraglandulaires drainent les mêmes régions que les noeuds extraglandulaires, auquel ils interconnectent puis se déversent dans le groupe jugulaire supérieure des ganglions lymphatiques. Jusqu’à 20 noeuds parotides peuvent être trouvés.

Les noeuds sous-maxillaires sont divisés en 5 groupes: preglandular, postglandular, prévasculaire, postvascular et intracapsulaire. Les groupes preglandular et prévasculaire sont situés en avant de la glande sous-maxillaire et de l’artère faciale, respectivement. Les groupes postglandular et postvascular sont postérieures à ces structures. A la différence de la glande parotide dans le développement embryologique, il n’y a pas de noeud intraglandulaire vrai; Cependant, occasionnellement, un noeud a été identifié à l’intérieur de la capsule de la glande. Les nœuds sous-maxillaires drainent la lèvre ipsilatéral supérieure et inférieure, la joue, le nez, la muqueuse nasale, canthus médicale, gencive antérieure, pilier amygdalien antérieure, le palais mou, les deux tiers antérieurs de la langue, et de glande sous-maxillaire. Les vaisseaux efférents se déversent dans les ganglions jugulaires internes.

Pour les nœuds submental, 2-8 noeuds sont situés dans les tissus mous du triangle submental entre le platysma et les muscles mylohyoïdiens. Ces noeuds de drain du menton, la partie médiane de la lèvre inférieure, la gencive antérieure et le tiers antérieur de la langue. Les vaisseaux efférents se déversent dans les deux noeuds sous-maxillaires ipsilatérales et controlatérales ou dans le groupe jugulaire interne.

Les nœuds sublinguaux sont situés le long du tronc de collecte de la langue et de la glande sublinguale et drainer le sol antérieure de la bouche et la surface ventrale de la langue. Ces noeuds drainent ensuite dans le groupe submandibulaire ou jugulaire de nœuds.

Les noeuds rétropharyngés sont divisés en un groupe médial et latéral, situé entre le pharynx et la planche de bord prévertébral. Le groupe latéral, situé au niveau de l’atlas près de l’artère carotide interne, se compose de noeuds 1-3, qui peuvent aller jusqu’à la base du crâne. Le groupe médial étend inférieurement au niveau postcricoid. Ce groupe draine la région postérieure de la cavité nasale, des sinus sphénoïde et ethmoïde, les palais durs et mous, du nasopharynx, et la partie postérieure du pharynx vers le bas vers la zone postcricoid. La gestion de ces nœuds doit être considéré comme le cas échéant malignité provient des zones de drainage mentionnés.

Les ganglions cervicaux antérieurs sont divisés dans la chaîne jugulaire antérieure et la chaîne juxtavisceral de noeuds. Les noeuds de la chaîne jugulaires antérieures suivent la veine jugulaire antérieure, située superficielle aux muscles de la sangle. Ces nœuds drainent la peau et les muscles de la partie antérieure du cou, et les vaisseaux efférents vide dans les ganglions jugulaires internes inférieurs.

Les noeuds juxtavisceral sont séparés dans le prelaryngeal, prethyroid, prétrachéale et noeuds paratrachéaux. nœuds Prelaryngeal se trouvent de la membrane thyrohyoid à la membrane cricothyroid et drainent le larynx et les lobes thyroïdiens. Un nœud delphian unique est souvent trouvé recouvrant le cartilage thyroïde.

Le groupe prétrachéale se compose de noeuds entre l’isthme de la glande thyroïde jusqu’au niveau de la veine innommé. 2-12 variant en nombre, ces noeuds de drain au niveau de la glande thyroïde et de la trachée et de recevoir des flux afférences dans le groupe prelaryngeal. Les efférents prétrachéale vides dans le groupe jugulaire interne et les ganglions médiastinaux supérieurs antérieures.

Les nœuds paratrachéaux se trouvent à proximité du nerf laryngé récurrent et drainent les lobes de la thyroïde, des glandes parathyroïdes, larynx glottique, de la trachée et de l’oesophage supérieur. Les vaisseaux efférents voyagent au groupe jugulaire inférieur ou directement vers la jonction de la veine jugulaire interne et la veine sous-clavière. Les noeuds antérieurs vidanger bilatérale parce que la ligne médiane du cou a pas de division. Le traitement doit être planifiée en conséquence quand une tumeur est située dans les zones sous-jacentes de drainage.

Les ganglions cervicaux latéraux sont divisés en groupes superficiels et profonds. Le groupe superficielle suit la veine jugulaire externe et drains soit dans les ganglions cervicaux jugulaires ou transversales internes du groupe profond.

Le groupe de profondeur forme un triangle délimité par les noeuds internes jugulaires, les nœuds spinal, et les ganglions cervicaux transversales. Les ganglions cervicaux transversales, formant la base du triangle, suivent les vaisseaux cervicaux transversaux et peuvent contenir jusqu’à 12 noeuds. Ces nœuds reçoivent le drainage du groupe spinal et de la collecte des troncs de la peau du cou et de la poitrine. La chaîne spinal suit le nerf du même nom et peut représenter jusqu’à 20 noeuds. Cette chaîne reçoit la lymphe des occipitaux, rétro-auriculaire, et les nœuds suprascapulaire et de la face postérieure du cuir chevelu, de la nuque, face latérale du cou et l’épaule.

La chaîne jugulaire interne se compose d’un grand système couvrant la partie antérieure et latérale de la veine jugulaire interne, étendant largement du muscle digastrique supérieurement à la veine sous-clavière inférieurement. Autant que 30 de ces noeuds peuvent exister, et ils ont été arbitrairement divisé en haut, au milieu, et les groupes inférieurs. Les efférents de ces nœuds finalement passer dans le système veineux via le canal thoracique sur les canaux lymphatiques gauche et multiples sur la droite. Ces nœuds drainent tous les autres groupes mentionnés. efférents directs peuvent être présents à partir de la fosse nasale, du pharynx, des amygdales, l’oreille externe et moyenne, trompe d’Eustache, de la langue, le palais, laryngopharynx, glandes salivaires principales, de la thyroïde et les glandes parathyroïdes.

Bien que relativement cohérente, ces modèles de drainage sont susceptibles d’être modifiées avec la participation maligne ou après la radiothérapie. Dans de tels cas, le reroutage est possible, avec des métastases provenant de sites insolites. Métastases ont également été montré pour ignorer les nœuds premier échelon et manifeste dans le groupe jugulaire interne inférieure.

Mécanismes de métastase ganglionnaire

Les hypothèses actuelles sur le développement de tumeurs malignes se rapportent à des altérations dans les mécanismes normaux de la prolifération et la différenciation cellulaire et une défaillance de la mort cellulaire (apoptose). Cette perte de contrôle de croissance est le résultat de mutations génétiques, y compris l’activation de proto-oncogènes et / ou l’inactivation des gènes suppresseurs de tumeur. Les modifications phénotypiques obtenues fournissent des cellules cancéreuses un avantage de croissance, y compris la perte de la réponse aux contrôles normaux de croissance, des défauts dans les signaux de réponse pour la mort cellulaire programmée, la résistance à la cytotoxicité, et les défauts dans la différenciation terminale.

Proposée par Fidler, la notion d’hétérogénéité de la tumeur suggère que les tumeurs sont composées de sous-populations hétérogènes de cellules différentes de l’immunogénicité, l’invasivité, la cinétique de croissance cellulaire, la sensibilité aux médicaments cytotoxiques et leur capacité à se métastaser. L’environnement de la tumeur locale peut favoriser le développement de clones plus agressifs dans la formation de métastases. Bien que la taille des clones individuels ayant un potentiel métastasé dans une tumeur donnée est importante, seul un très faible pourcentage de cellules circulantes conduit au développement de colonies métastatiques.

Les événements entourant l’ouverture de l’invasion tumorale locale par les tumeurs de l’épithélium comprennent une perte d’adhérence cellulaire entourant les cellules tumorales et la membrane basale, l’invasion par des cellules malignes du tissu conjonctif sous-jacents par la production d’enzymes cellulaires et les médiateurs de la croissance, l’attachement cellulaire à la membrane extracellulaire molécules, néovascularisation, et l’entrée ou la sortie de la circulation à travers l’attachement aux endothéliales ligands cellulaires. Une répétition de ces événements se produit sur les sites métastatiques.

Dans le cas de la tête et du cou à cellules squameuses carcinomes, les cellules malignes peuvent progresser d’un carcinome in situ, à microinvasif cancer, à une tumeur profondément invasive avec des métastases lymphatiques. Fait intéressant, un carcinome épidermoïde tête et du cou a la capacité de manifester aux deux extrêmes du développement histopathologique dans la même localisation anatomique. L’étape critique dans la transition du carcinome in situ et le carcinome invasif microinvasive est la destruction de la membrane basale. Cette destruction est réalisée par la production de molécules protéolytique spécifique par les cellules tumorales, y compris les métalloprotéinases de la matrice, les collagénases et les activateurs du plasminogène.

L’angiogenèse est la croissance de nouveaux capillaires par germination à partir de navires établis. Dans les tissus normaux, l’angiogenèse auto-limitation fait partie de la reproduction et de l’organogenèse, en plus de blesser la réparation et la guérison. A l’inverse, une angiogenèse pathologique n’a pas autorégulée, mais résulte de changements dans les mécanismes de processus pathologiques (par exemple la transformation maligne), la croissance de contrôle. De nombreux facteurs dérivés de tumeur (par exemple, la prostaglandine E2, le facteur de croissance dérivé des plaquettes, facteur de croissance transformant bêta, transformant le facteur alpha de croissance, facteur de croissance bêta-fibroblaste) sont encore à l’étude pour leur propension à faciliter la prolifération des cellules endothéliales.

Des recherches récentes à la recherche spécifiquement à la production de cytokines de régulation des réponses immunitaires, inflammatoires et angiogéniques chez les patients atteints de cancer épidermoïde laryngé a révélé des concentrations plus élevées de sérum des cytokines interleukine-6, l’interleukine-8, et facteur de croissance vasculaire endothéliale. Ces agents peuvent être importants dans les réponses pro-inflammatoires et proangiogenetic des cellules tumorales.

La capacité d’une tumeur afin de stimuler une réponse angiogénique doit déterminer directement la capacité d’une tumeur à métastaser et finalement tuer l’hôte. Une corrélation claire entre l’angiogenèse tumorale et métastases ganglionnaires a été démontrée dans le cancer précoce et invasif du sein, cancer de l’ovaire et de l’endomètre, des carcinomes non à petites cellules, le cancer de la prostate, l’adénocarcinome du côlon, et le carcinome épidermoïde de l’œsophage.

Les notes de la littérature des rapports contradictoires concernant la densité des microvaisseaux et métastases ganglionnaires dans la tête et du cou carcinomes épidermoïdes. sites de tumeurs d’origines diverses avec différents modèles de vascularisation sur leurs sites primaires peuvent se comporter différemment. Tumeurs malignes de la tête et du cou, en particulier la tête et du cou cellules squameuses carcinomes, sont le résultat d’une série de mésaventures génétiques des cellules épithéliales squameuses conduisant à une transformation maligne. susceptibilité génétique variable, le tabac et l’alcool exposition prolongée, les virus et la suppression immunitaire peuvent tous faciliter ces troubles génétiques.

Les tumeurs envahissent les tissus conjonctifs locaux par la production de protéinases et l’expression des marqueurs de surface qui facilitent la fixation des composants de la matrice extracellulaire. La croissance tumorale et la taille étant limitées par des substances nutritives disponibles dans le milieu environnant, le recrutement de capillaires hôte conduit à la formation d’un apport de sang intratumorale. Capillaire et invasion lymphatique par les cellules tumorales permettent la diffusion des cellules malignes et l’établissement de tumeurs identiques histologiquement à des sites distants.

Plus récemment, l’expression du facteur vasculaire endothélial-D dans un modèle de tumeur de souris a été trouvée pour conduire à la propagation lymphatique des cellules tumorales, l’angiogenèse tumorale et la croissance tumorale. D’autres recherches dans ce domaine sera probablement fournir plus de détails dans les multiples étapes impliquées dans la propagation lymphatique du cancer des cellules squameuses.

La diffusion des cellules tumorales au-delà du site principal reste malheureusement le facteur le plus important dans le pronostic et doit être étudiée.

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